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こんにちは、ご質問ありがとうございます。 Dimension法は単一の断面での計測に基づくのに対し、Simpson法は複数の断面を用いてより詳細な計測を行います。 ですので、Simpson法はDimension法よりも正確な容積測定が可能で、特に左室形態が不整な場合や、局所壁運動異常がある症例にも使用できます。 申し訳ありませんが、個別のご相談は医療安全の観点などからお受けしておりません。 ご提示いただいたデータを見るに、弁膜症手術の既往があること、EFは保持されていることから、HFpEFと考えられます。 お役に立てれば幸いです。

@@CorCardiology ご返信ありがとうございます。

こんにちは、ご質問ありがとうございます。 1. まずシンプルにお答えすると、ご認識は正しいです。 以下ご説明ですが、 ・静水圧は血管内volume（水分量）と血管床により上下します。血管内volumeが多いほど静水圧が高くなリます。 ・抜管前やIABP抜去前にドライ管理にする目的は、肺胞毛細血管レベルでの静水圧を下げることで抜管やIABP抜去後に心原性肺水腫が起こりにくくするためです。 ・体血圧に影響する因子は、血管内volume、末梢血管抵抗、一回心拍出量の3つです。 ・血管内volumeが少なくなれば、肺胞毛細血管レベルでの静水圧だけでなく体血圧も下がる方向に向かいますが、他の因子もあるので血圧が高く保持されることもあります（脱水でも必ず低血圧になるわけではないということです）。 ２． ややご認識に齟齬があるようです。 「Wedge pressureが高くないのに、胸水が溜まっている患者」の言葉を読み解くと、 ・Wedge pressureが高くない →左房圧・肺胞毛細血管レベルでの静水圧は高くないので、肺水腫が存在するとしても心原性ではない ・胸水が溜まっている →胸水の発生源は壁側胸膜と臓側胸膜です。漏出性胸水の場合、これらの毛細血管の透過性が亢進している可能性はありますが、滲出性など他の理由もありえます。 体液過剰が存在するかどうかは別指標で評価する必要があります。また胸水の存在=心不全ではありません（右心系の体液貯留により漏出性胸水を来す可能性はあります）。 ご存知のように、グリコカリックスとは血管内腔表面に存在する約100nm厚のファイバー状の層のことで、血管透過性の調節、微小血管のトーヌスの制御、血液のスムーズな流れの促進などの役割を果たしています。グリコカリックスが損傷すると血管透過性が亢進して下腿浮腫や肺水腫に寄与する可能性があります。 この際、必ずしも体液過剰は伴うわけではありません。 グリコカリックスが障害される理由には、循環血液量の増加以外にも、炎症や酸化ストレスなどがあります。 WPが低いにも関わらず肺水腫をきたす症例は、非心原性の肺水腫であり、ARDSが代表的な病態です。 ご質問の文章から推察するに、おそらく「心不全」という用語・病態の理解に苦慮されているとお見受けします。 用語を使用される際は（右心不全 or 左心不全）、（急性心不全 or 慢性心不全）の使い分けが望ましいです。会話の中では毎回言及しませんが、循環器内科医は特定の病態を意図して話していることが多いです。 また、肺水腫や体液貯留は必ずしも心不全ではありません。 実臨床グリコカリックスが障害されているかどうかを調べることは現実的でないこともあり、私は日常診療で血管透過性は考えても、グリコカリックスを意識したことはありません。 シンプルにお答えすることが難しく、長文となってしまいました。 お役に立てれば幸いです。

@@CorCardiology お返事ありがとうございます。いつも勉強させていただいています。理解が至らないとは思いますが、今後も質問があればお答えいただければと思います。よろしくお願いします。

コメント・質問ありがとうございます^^ お返事が遅くなり申し訳ありません💦 肺胞の虚脱とは、肺胞が縮こまって蓄えられる空気の量が少なくなってしまうことを指します。 （肺胞内に水が溜まっているということとイコールではありません） NPPVなどの陽圧換気は、縮こまった肺胞の中に空気を送り込むことでふくらませる（虚脱を改善する）ことができます。 疑問の解決にお役に立てれば幸いです^^

@@CorCardiology お返事ありがとうございます。 では、心不全では肺胞の虚脱ではなく、水分を間質に押し出す、もしくは血管内に返すということがNPPVの働きになりますか。

ご指摘のどちらも心不全改善に寄与しています。 動画中で解説している「1️⃣ 肺胞自体がより広がる」というのは、肺胞の虚脱を改善するということとほぼ同義です^^

@@CorCardiology 痰が気管支につまることにより、詰まった場所以降に空気が行かなくなって肺胞が虚脱するのはイメージできるのですが、心不全、肺水腫でなぜ肺胞が虚脱するのかがイメージしづらいので。 今後ともよろしくお願いします。

コメント、ご評価ありがとうございます。 お役に立てて嬉しいです^^

嬉しいコメントありがとうございます！ 最近余力がなく動画作成にまで至っておりませんが、研修医・専攻医の先生方に実際に指導する際にお話する内容は概ね定まっていますので、折をみて公開しますね^^

こんにちは。 夜間安静時の胸痛ということで冠攣縮性狭心症は鑑別となりますが、非心原性である可能性も十分考えられます。申し訳ありませんが、書き込まれた内容のみでは情報が少なく残念ながらお答えすることができません。手術を控えられているとのことで、まず主治医へご相談されることをお勧めいたします。 一般論ですが、胸部症状を訴える患者さんが循環器外来を受診された際には、まず問診で症状の特徴をうかがって、ある程度症状の原因を推察します。ですが症状のみからでは判断しかねることも多いため必要に応じて各種検査を行います。 手術を控えられているとのことですが、（年齢、既往などから）手術リスクの評価が望ましいと主科・麻酔科に判断された場合は、耐術能評価目的に循環器内科へ依頼があり、基礎心疾患の精査を行います。 お役に立てれば幸いです、お大事にされてください。

こんにちは。 血圧ctrlが安定してみえること、大変素晴らしいと思います。 医師間の情報共有（診療情報提供書など）が無い中での個別医療相談は、情報不足から不正確になってしまう可能性がありますので、ご参考程度に解釈いただければと思います。 まず結論からお話すると、私も外来で同様な患者さんを診察する際は心筋シンチをおすすめします。 頂いた情報から主治医の先生のお考えを推察するに、 ・慢性心不全（陳旧性心筋梗塞）の患者さんの心機能が低下している。 ・心機能低下の原因として、心筋梗塞の既往があることから冠動脈狭窄による心筋虚血は鑑別となるため、精査が望ましい。 ・精査の方法は心筋シンチ以外にもあるが、陳旧性心筋梗塞を有する患者さんであれば非侵襲的な精査として心筋シンチは第一選択になる。 ・冠動脈狭窄が有意であり心筋虚血を呈していることが心機能低下の原因であれば、血行再建（PCIやCABG）で虚血を解除することが心機能改善に寄与する可能性がある ・現時点で収縮能低下の原因が心筋虚血でなくても、陳旧性心筋梗塞を有する患者さんに残存虚血があるのであれば、生命予後改善目的に血行再建が適応となりうる ・残存虚血が乏しい場合は、慢性心不全としての薬物療法を強化するという方針が適切であることがわかる。 以上のような感じでしょうか。 精査（心筋シンチ）の目的は、予後改善の手段として薬物療法強化以外に冠動脈有意狭窄に対する血行再建の適応があるかどうかを評価するためです。ですが、精査を受けられるかどうかはご自身の価値観に基づいて決められるのが良いと思います。 予後改善（心臓突然死、非致死性不整脈、心不全入院などの発症率を低下させる）のためになにかできることがあるか、できることがあれば治療を受けたいというお考えであれば、精査を受けられることをお勧めしますし、 「私はもう十分生きたから、何があってもいい」というお考えであれば（実際ご高齢の方など、そのようなお考えの方も多くいらっしゃいます）、あえて精査を行わず「蓋をする」ということも選択肢になると思われます。 我々医療者の仕事は、患者さんの健康上の問題点や悩みを解決する手助けをすることが本分です。たとえ世界の標準的な医療であっても、患者さんが十分な情報をもとに医療を受けられないことをご希望されるのであれば、私はその価値観を支持すべきと思っています。 ご参考になれば幸いです。

@@CorCardiology 大変丁寧なご返信ありがとうございました。今回は検査受けてみることにしようと思えてきました。

ご参考になれば幸いです。 どうぞお大事にされてください^^

こんにちは！ご質問ありがとうございます^^ ペースメーカー移植後の患者さんが亡くなられた後に、モニターではどのように表示されるかというご質問ですね。 まず、心停止ではペースメーカーは自己脈を検知できないため、ペーシング刺激を入れます。そのためモニターではペーシングスパイクが確認できます（スパイクが小さければ見えないかもしれません）。 電気刺激を受けた心筋が興奮できる場合は、ペーシングの後のP波もしくはQRS波を作ることができますが、徐々に状態が悪くなって亡くなられた患者さんの心筋は（電解質異常やアシドーシスなどのため）反応することができないため、ペーシングスパイクの後に、P波やQRS波は見えません。 お答えになっていれば幸いです^^

コメントありがとうございます！ ■心電図、正解です^^ ■PQ間隔について PQ間隔が戻った後でも正常よりは延長していますが「I度＋II度房室ブロック」とは表記しないです。 理由はまさにベースの房室伝導能が低下しているためですが、ウェンケバッハのときは決して珍しくないと思います🤔 ■2拍目のQRS波について 鋭いご指摘です！ 確かに他のQRS波に比べて2拍目の前半部分はややスラー様に見えますね。 ただし、いくつかの理由から変行伝導もδ波も否定的ですので、正常範囲で多少揺らいでいるだけという解釈が現実的と思います。 単一誘導しか無いモニター心電図の限界ということでご容赦ください💦

@@CorCardiology 詳しいご解説ありがとうございます！ 勉強になります📚

コメントありがとうございます！ お役に立てて嬉しいです^^

観血的動脈圧測定用のいわゆるAライン留置のコツについてのご質問ですね。 私の場合、後壁を貫いてしまった場合は、（周囲が汚れないように）10ccシリンジを外筒につけて軽く陰圧をかけながらゆっくり引き戻し、外筒の先端を血管内に持ってきます。そのまま押し進めると一度作ってしまった道を通って再度後壁から血管外へ貫いてしまう事が多いので、シリンジごと外筒を回して外筒が進む向きを変えるように意識すると、血管内へ留置できることが多いです。 とは言っても、外筒にはコシがないので、進む向きを変えようにも限界がありますから、あまり無理せず刺し直すこともあります。 最初から後壁を貫かないように心がけることがより大切です。 穿刺時に逆血があった時点では、内筒は血管内にあっても外筒はまだ血管外ですので、すこし全体を押し進めていると思います。 この推し進める距離がどれくらいが良いのか、穿刺前に針先を見て外筒と内筒の差がどれくらいあるのか確認してみると良いと思います。 個人的にはこの差の半分程度進めるくらいがちょうどよいですが、感覚的なものですから、ご自身の感覚とすり合わせてみてください。 お役に立てれば幸いです^^

こんにちは、ご質問ありがとうございます^^ 「基本的なこと」と書いていらっしゃいますが、実は、拡張期血圧や脈圧の解釈は様々な要素が交絡して、少し難しいです。 なるべくシンプルに回答させていただきます。 （収縮期血圧：SBP、拡張期血圧：DBP、脈圧：PP） ■DBPと心血管イベントとの関連 ある研究では、DBPは高すぎても低すぎても（55 mmHg未満または95 mmHg以上）、心筋梗塞、虚血性脳卒中、および出血性脳卒中などの心血管イベントのリスクが増加する可能性があると報告されています（Hypertension. 2018;71:840-847）。 ■DBPが高いこととPPとの関係、解釈 ・DBPが高くPPも大きい場合 SBPが高くなり心血管イベントリスクは高い （一般に血圧項目のうちSBPが最も心血管イベントの予測力が高いです） ・DBPが高くPPが小さい場合 PPが小さい原因として一回心拍出量の低下、つまり心機能低下を疑う。心不全（HFrEF）の精査・加療が必要かもしれません。 拡張期血圧”のみ”を調整することはできず、現実的には収縮期血圧の管理と心不全の管理が優先的に行われることが多いと思います。 お答えになっていますでしょうか？ 回答がご質問の意図とズレているようでしたら教えてください💦

素晴らしい回答ありがとうございました まさに知りたい内容をズバリ教えて頂きました♪ありがとうございます😊 これからも先生の動画で勉強させて頂きますので、ヨロシクお願いします🙇‍♀️

お答えになっていてよかったです😌 こちらこそ、引き続きよろしくお願いします^^

こんにちは、腹腔動脈解離の再発リスクに関するご質問ですね。 今回文献検索も行いましたが、残念ながら再発率に言及しているものは探せませんでした。お役に立てず申し訳ありません。 腹腔動脈解離は発症が稀で、わかっていることが少ないです。 疫学的には、男性であること・高齢であることがその危険因子とされています。血圧の関与も示唆されていますが、もともと高血圧ではなかった方での発症もあるようです。再発抑制に関して何が有効化というデータもなさそうです。現実的には血管壁に対する物理的な負荷を軽減する目的での血圧コントロールや、（喫煙されていた方であれば）禁煙がなされることと思います。 以下私見です。 バイパスは閉塞したとのことですが、 ・胃十二指腸動脈からの血流が保持されていること ・血液検査で肝機能異常を認めないとのこと から、肝臓への血流は保持されていると推察できます。 胃十二指腸動脈の枝である胃大網動脈は、狭心症に対する冠動脈バイパス手術にも用いる血管ですから、血流が肝臓へも流れることのデメリットは少なそうです。側副血行が発達して自然にバイパスされたような形ですね。 肝臓や胃・腸管への虚血を起こすことなく２年ほど経過されているようですので、良い経過をたどられているという印象を持ちました^^ どうぞお大事になさってください。

ご質問ありがとうございます😊 ■症候性徐脈に対するアドレナリンの投与に関するご質問ですね。 🔹投与開始後の反応 経験則では投与開始から比較的短時間（1~数分程度）で心拍数は上昇するという印象です。 🔹維持速度 一般的には6:51ころからお話しているように 2~10μg/分（アドレナリン1mgを生食500mLに混注した場合は60~300ml/分）程度になります。実際は心拍数を見ながらクレンメを適宜調整すると、結果的に60~300ml/分の間に収まっている様に思います。 ※どちらも患者さんによって反応が異なります。刺激伝導系のどの部位が障害されているか、環境要因（pHや電解質異常など）などによっても必要量が変わるからです。 リクエストもありがとうございます！ おそらくご存知のように、カテーテル検査・治療は大多数が問題なく終了しますが、急変時には迅速な対応が必要になりますよね。 カテ室の看護師さんたちともたまにお話することですが、 ✅解剖生理の基礎知識がある ✅基本的な手技の流れを知っている ✅どのような合併症があるのかを知っている など一般的なことに加えて、 急変時は ✅指示待ちにならない（常に自分の頭でも考える） ✅臨機応変に対応する ✅とくに密に連携を取る ことが重要です。 そのためにも、医師と看護師さんや放射線技師さん、MEさんなどコメディカルの方々との間に良好な信頼関係があることが大切と思います。 私が医師側ですが、人間性や技量などを含めて信頼されているかどうかは意識しています。 動画はすぐには作れないかもしれませんが、リクエストいただいたことはしっかり心に留めておきます😉 お答えになっていれば幸いです^^

@@user-sh5zu7jh1o 早々の返信ありがとうございます。 そして、丁寧にお答えいただきうれしいです。 なるほど。勉強になりました。 チームで動くカテ室うらやましいです。 リクエストの動画も楽しみにしています。

こんにちは、質問コメント・チャンネル登録ありがとうございます^^ 医学英語は難しいですよね💦私も他科の英語や略語はわからないことが多々あります。 エコーレポートの解釈の助けとして、こんなサイトを見つけました。 square.umin.ac.jp/~kennsa/echocardiography/text/abbreviation.html もちろん全てを覚える必要はありません。私が普段使わない略語も載っています。 活用方法としては、ご自身がレポートをご覧になる時に出会った言葉をこのサイトで調べて、その都度一つずつ覚えていけば良いと思います🙂 重点的に見ているポイントとしては、 EF、asynergyの有無、弁膜症の有無（特に左心系で中等度以上かどうか）、壁厚（ざっくり10mm以上か以下か） ですね。 お役に立てたら嬉しいです😊

ご丁寧にお返事ありがとうございます。 見るポイント+単語のリンクをみて勉強していきたいと思います。

さらに質問を失礼します。 なんとなくE波は左室の収縮する動きe’は左心室が拡張する動きなのかなーと思っていますがE/Aは簡単に理解ができません💦また中隔E/e’外側E/e’といった結果はどちらが有用になってきたりするのでしょうか？無知ですみません。

NAOさん 勉強熱心で素晴らしいと思います、質問大歓迎です^^ まずE波, e'どちらも拡張期の所見ですので、拡張能と関連します。 E/A難しいですよね💦E/Aは拡張障害の進行に伴い以下のように変遷します ■拡張障害早期 左室の拡張がゆっくり →左室拡張による左室流入速度が遅くなる（E波高が減少） →左室流入は左房収縮に依存（A波高が増加） →E/A低下（弛緩障害波形） ■拡張障害が進行 左室流入の障害により左房圧が上昇 →左室拡張早期にも左房圧に押されて血液が左室へ流入 →E波が増高 →E/Aは正常波形に類似（偽正常化波形） ■拡張障害がさらに進行 さらに左房圧が上昇し拡張早期の左室流入が急速になる →E波が更に上昇 →E/Aが更に増高（拘束型波形） 以上から、残念ながらE/A比では拡張障害の有無が判断できません。 心エコーでの拡張障害の診断項目はいくつかあるのですが、E/e'に関しては 「平均E/e′＞14（中隔側E/e′＞15 または 側壁側E/e′＞13）」 とあり、どちらをより重要視するというわけでは無いようです。 ご参考になれば幸いです^^

丁寧なお返事ありがとうございます。とてもわかりやすくて勉強になります。E/Aはどちらかというと左房圧の高まりを評価できるといった感じでしょうか？(左心不全の指標？) E/e'は拡張不全のひとつのサンプルとして認識しました。どうしてもヘフペフが気になりとりあえずEFが正常な状況での心不全なら、ヘフペフと判断しその原因は肥大や心筋の繊維化、弁膜症などが関連しているだろうとのことでしょうか。レフと違い治療法が確立していないというのも負におちないですね・・

ご質問ありがとうございます^^ まず端的にお答えすると、「術中に使用した人工心肺からの離脱が完全ではないから」です。 原則として大動脈基部から上行・弓部に至る大動脈手術には、体外循環（上・下大静脈または右房から脱血し、大腿動脈などから送血。この場合は≒人工心肺）が必須となります。 体外循環の間は心臓は停止状態である必要があるため、1)心停止の維持と、2)心停止中の心筋保護を目的に、心筋保護液が冠動脈へ注入され、心臓は心室細動から心静止となります。 大動脈遮断解除後に冠動脈に血流が流れ込むと心筋は再び活動を開始しますが、心室細動のままである場合に直接心臓に通電パッドを当てて電気的除細動を行ったり、心筋保護液による刺激伝導系への作用が残り徐脈が遷延する場合は、一時的に体外式ペースメーカーを必要とする場合もあリます。 疑問の解消となれば幸いです🙂

私が手術した病院はペースメーカーは使わなかったです。ペースメーカの代わりみたいな薬剤は使いましたが電極は無しです。また血圧が上がらなかったのでイノバンとノルアドレナリンを直接心臓まで点滴してました。

ご質問ありがとうございます！難しいご質問ですね。 「緊急手術を受けられたA型解離」vs「保存的加療を受けられたB型解離」の予後比較ということでしょうか。 個人的な推察ですが… 発症（術後）から退院までの期間でのイベントを比較する場合、「A型解離の術後」患者の予後を改善させる要因として、 ・手術に耐えうる（だろう）患者が選択されている （B型群はよりフレイルである可能性がある：選択バイアス） ・すでに介入すべき手術が行われており、かつ手術が成功している （B型群は解離の進展により、亜急性期に手術を要することがあります） ・手術死亡率を避けるべく緊急時はfull codeとなっている （B型群では急変時にDNARとなっている方もいるかも知れません） などを考えます。 解離部位以外にも患者背景が大きく異なるため、単純比較はできないのではないでしょうか🤔 また「B型のほうが予後が悪い」とのご認識ですが、私自身そのようには認識しておりませんでした。ご参照されている出典元がおわかりでしたら教えていただけると嬉しいです。その論文を読み解いてお答えできると思います。 ご質問の意図を私が誤解しているようでしたらご指摘ください🙇🏻‍♂️

コメントありがとうございます❗️ お役に立てて嬉しいです😊

個別の内容ですので詳細はわかりかねますが、自覚症状が乏しくBNPが正常範囲とのことですと主治医の先生がおっしゃるようにエコーでの測定誤差の可能性もあるかもしれません（左室径の僅かな差がEFの値を大きく変動させることもあります）。 基礎心疾患精査の一環として、虚血性心疾患の除外としてにシンチグラフィーを行うのは良い選択肢と思います。 大きな問題のないことをお祈りしております。

コメントありがとうございます。 逆流部位の詳細な同定は難しいですよね💦 私は、詳細な評価は経食道エコーに頼ってしまっていますが、軽胸壁である程度症例が集まったらまとめてみようと思います。 リクエストありがとうございます😊

コメントありがとうございます、お役に立てて嬉しいです😊 動画はマインドマイスターというものを使っています。 ウェブ上に保存するためインストールの必要がなく、どの端末からでも編集できるため重宝しています。 無料版もありますがマップを３枚までしか作成できないため、私は有料版を契約しています。 リンクを張っておきますので、よかったら参考にしてください^^ www.mindmeister.com/?r=1021382

おすすめポイントまで、丁寧にありがとうございます(^^) 早速使ってみます！ありがとうございます！！！！！

ご質問ありがとうございます^^ おっしゃるように心肥大は拡張不全の原因となります。また左室肥大（求心性左室肥大）によって内腔（拡張末期容積）が小さくなり、一回心拍出量（Stroke Volume）が減少することもありえます。 しかしEFは左室の拡張末期容積と収縮末期容積の"比率"で決まりますので、収縮能が保持されていて左室容積が収縮末期に半分以上小さくなることができれば、EFは50%以上となります（もちろん収縮能が低下していればEF<40%ということもありえます）。 一回心拍出量（単位：mL）とEF（単位：%）の定義を確認していただけると、疑問解決の助けになると思います。お答えになっていないようでしたら、また教えてください^^

返信ありがとうございます。 EF=一回拍出量÷拡張末期容積で求められるため、左室肥大を起こし拡張末期容積が小さくなっていると一回拍出量が低下してもEFは保たれるという理解であってますか？

そうですね、概ね間違いないです。 数式上は分母が小さくなれば値は大きくなりますね。 ただ病態的には拡張末期容積の減少すると、一回心拍出量の最大値も下がることになるので、求心性左室肥大による拡張末期容積の減少は、病態的に有利に働くわけではありません。 EFはあくまでも絶対量ではなく比率であるということがポイントです^^

コメントありがとうございます😊 最近新規投稿が滞っていますが、引き続きupしていきますのでまたみていただけると嬉しいです^^

コメントありがとうございます！ 元は看護師さん向けに始めたものですが、研修医・専攻医の先生方にもお役に立てているようで何よりです^^

コメントありがとうございます^^ お役に立てたようで嬉しいです😊

こんにちは！ご質問ありがとうございます🙂 心不全増悪では呼吸苦などのストレス下ですので、内因性カテコラミンによる末梢血管収縮・心収縮能上昇（Stroke Volume上昇）から血圧は上昇する方向に働きます。 また体液貯留を伴った心不全増悪であれば安定した状態よりも循環血漿量は多いことになり、これも血圧上昇に寄与します。 ただし単純に心拍数と血圧の関係だけをみると、頻拍になると収縮期血圧は下がります（左室の拡張時間が短くなる→Stroke Volumeが少なくなる→脈圧が小さくなる）。PSVTやVTが起こった際に（収縮期）血圧が低下するのはこのためですね。 心不全増悪時に普段の状態から血圧が上昇するか低下するかは、上記のバランスによりますが上昇することが多いですね^^ ＜動画：クリニカルシナリオ＞で解説したCS3（低灌流・心原性ショック）の状態で頻拍を呈していれば血圧が低下することもあると思います。 ＜動画：心不全第3回＞で説明した血圧変動に影響を及ぼす3要素が複合的に関与していますね。 上記回答がご質問の方向と違うようであれば教えて下さい。お答えになっていれば幸いです😊

コメントありがとうございます、お役に立てて嬉しいです^^

高校生の頃から体のことで悩みがあるんですが…😥いつでもいいので 返事待ってます。

まるたんさん、こんにちは。健康面でお悩みがあるとのことですね。 ご存知のように、基本的にはまずお近くの診療所などを受診いただくのが最善と思います。 ご自身のお考えとその診療所の見解に相違があるようでしたら、次はセカンドオピニオンを求めて他の診療所や病院を受診されるのが一般的な流れです。 遠隔診療は正確性が担保されない情報での判断になり場合により致命的な疾患の誤診につながるriskを伴うことがありますので、現在私は行っておりません。 お近くの医療機関でご相談されてくださいね、お悩みが解決することを祈っております😊

@@CorCardiology ありがとうございます😌 私は、生まれつき「肺動脈弁狭窄症」（はいどうみゃくべんきょうさくしょ） を持ってます！ 「肺動脈弁狭窄症」 と脇腹の痛みとの関係は、はありますか？痛い時は、長くて2分ぐらいです。 次の動画が出るのを楽しみにしてます。

ご質問ありがとうございます😊 各メーカーによりアルゴリズムは異なると思いますが、AFなど収縮タイミングがバラバラのときは、過去の10心拍程度から次のR波のタイミングを予測してバルーンを収縮・拡張させたりします。また、RR間隔の変動幅が大きくて次のタイミングが予測困難な場合は、R波を感知してから速やかにバルーンを閉じるなどのモードもあるようです。 いずれにしろRR不整では毎回最適なタイミングでバルーンを収縮・拡張させられるわけではなく、ある程度タイミングがずれてしまうことを許容せざるを得ません。 ただ動画でも説明したように、左室が収縮する時にバルーンが拡張していると後負荷が増大して心不全には悪影響ですので、IABPの効果が乏しくなったとしてもバルーンの拡張時間を短くして「少なくとも邪魔はしない」という方が心不全のためには良いと思います。 敢えてマニュアルでバルーンの拡張時間を短くすることもありますが、基本的にはIABPがタイミングを自動で合わせてくれるような設定を用いることがほとんどです^^

質問ありがとうございます^^ モニターや12誘導心電図で（ペースメーカー不全ではポーズや徐脈などを）確認したのち、基本的な考え方は(1)原因の特定(2)対応の２段階になります。 体外式（テンポラリー）ペースメーカー挿入中の場合は、まず体外リードが外れていたり緩んでいないかを確認します。その場合はきちんと接続し直すだけで改善するかもしれません。 もしそうでなければ原因の特定として、胸部レントゲンでのリード位置を確認したり、体内式の場合はプログラマーを用いたペースメーカーチェックが必要になります。 対応としてはプログラマーでの設定変更（ペーシング不全の場合は出力の調整）のみでまかなえることもありますが、dislodgeなど位置不良の場合はリード再挿入・再固定が必要なります。 看護師さんの実際の動きとしては、 ・モニター・12誘導心電図でペースメーカー不全を確認（疑った） ・体外式の場合は体外リードのチェック ・当番医へ相談 という流れになると思います^^