Размер видео: 1280 X 720853 X 480640 X 360
Показать панель управления
Автовоспроизведение
Автоповтор
とてもわかりやすいです。いつもありがとうございます。
コメントありがとうございます❗️お役に立てて嬉しいです😊
とても勉強になりました!これからも動画楽しみにしています。
コメントありがとうございます😊最近新規投稿が滞っていますが、引き続きupしていきますのでまたみていただけると嬉しいです^^
とてもわかりやすかったです!研修医ですが、楽しく見させてもらってます!
コメントありがとうございます!元は看護師さん向けに始めたものですが、研修医・専攻医の先生方にもお役に立てているようで何よりです^^
1静水圧は、同じ体血圧でも、血管内の水分量が多ければ多いほど漏れやすいという解釈でいいですか。抜管前やIABP抜去前には、ドライ管理にするイメージなので。2体液過剰の患者は、グリコカリックスによる血管内皮障害による血管透過性の亢進も影響すると見たことがあります。Wedge pressureが高くないのに、胸水が溜まっている患者は、体液過剰が原因で心不全になるということですか。感染や熱傷、高血糖などでは、グリコカリックスが影響しているのかと思うのですが、それ以外でグリコカリックスが影響している病態はこのことでしょうか。よろしくお願いします。
こんにちは、ご質問ありがとうございます。1.まずシンプルにお答えすると、ご認識は正しいです。以下ご説明ですが、・静水圧は血管内volume(水分量)と血管床により上下します。血管内volumeが多いほど静水圧が高くなリます。・抜管前やIABP抜去前にドライ管理にする目的は、肺胞毛細血管レベルでの静水圧を下げることで抜管やIABP抜去後に心原性肺水腫が起こりにくくするためです。・体血圧に影響する因子は、血管内volume、末梢血管抵抗、一回心拍出量の3つです。・血管内volumeが少なくなれば、肺胞毛細血管レベルでの静水圧だけでなく体血圧も下がる方向に向かいますが、他の因子もあるので血圧が高く保持されることもあります(脱水でも必ず低血圧になるわけではないということです)。2.ややご認識に齟齬があるようです。「Wedge pressureが高くないのに、胸水が溜まっている患者」の言葉を読み解くと、・Wedge pressureが高くない→左房圧・肺胞毛細血管レベルでの静水圧は高くないので、肺水腫が存在するとしても心原性ではない・胸水が溜まっている→胸水の発生源は壁側胸膜と臓側胸膜です。漏出性胸水の場合、これらの毛細血管の透過性が亢進している可能性はありますが、滲出性など他の理由もありえます。体液過剰が存在するかどうかは別指標で評価する必要があります。また胸水の存在=心不全ではありません(右心系の体液貯留により漏出性胸水を来す可能性はあります)。ご存知のように、グリコカリックスとは血管内腔表面に存在する約100nm厚のファイバー状の層のことで、血管透過性の調節、微小血管のトーヌスの制御、血液のスムーズな流れの促進などの役割を果たしています。グリコカリックスが損傷すると血管透過性が亢進して下腿浮腫や肺水腫に寄与する可能性があります。この際、必ずしも体液過剰は伴うわけではありません。グリコカリックスが障害される理由には、循環血液量の増加以外にも、炎症や酸化ストレスなどがあります。WPが低いにも関わらず肺水腫をきたす症例は、非心原性の肺水腫であり、ARDSが代表的な病態です。ご質問の文章から推察するに、おそらく「心不全」という用語・病態の理解に苦慮されているとお見受けします。用語を使用される際は(右心不全 or 左心不全)、(急性心不全 or 慢性心不全)の使い分けが望ましいです。会話の中では毎回言及しませんが、循環器内科医は特定の病態を意図して話していることが多いです。また、肺水腫や体液貯留は必ずしも心不全ではありません。実臨床グリコカリックスが障害されているかどうかを調べることは現実的でないこともあり、私は日常診療で血管透過性は考えても、グリコカリックスを意識したことはありません。シンプルにお答えすることが難しく、長文となってしまいました。お役に立てれば幸いです。
@@CorCardiology お返事ありがとうございます。いつも勉強させていただいています。理解が至らないとは思いますが、今後も質問があればお答えいただければと思います。よろしくお願いします。
とてもわかりやすいです。いつもありがとうございます。
コメントありがとうございます❗️
お役に立てて嬉しいです😊
とても勉強になりました!
これからも動画楽しみにしています。
コメントありがとうございます😊
最近新規投稿が滞っていますが、引き続きupしていきますのでまたみていただけると嬉しいです^^
とてもわかりやすかったです!
研修医ですが、楽しく見させてもらってます!
コメントありがとうございます!
元は看護師さん向けに始めたものですが、研修医・専攻医の先生方にもお役に立てているようで何よりです^^
1静水圧は、同じ体血圧でも、血管内の水分量が多ければ多いほど漏れやすいという解釈でいいですか。
抜管前やIABP抜去前には、ドライ管理にするイメージなので。
2体液過剰の患者は、グリコカリックスによる血管内皮障害による血管透過性の亢進も影響すると見たことがあります。Wedge pressureが高くないのに、胸水が溜まっている患者は、体液過剰が原因で心不全になるということですか。感染や熱傷、高血糖などでは、グリコカリックスが影響しているのかと思うのですが、それ以外でグリコカリックスが影響している病態はこのことでしょうか。
よろしくお願いします。
こんにちは、ご質問ありがとうございます。
1.
まずシンプルにお答えすると、ご認識は正しいです。
以下ご説明ですが、
・静水圧は血管内volume(水分量)と血管床により上下します。血管内volumeが多いほど静水圧が高くなリます。
・抜管前やIABP抜去前にドライ管理にする目的は、肺胞毛細血管レベルでの静水圧を下げることで抜管やIABP抜去後に心原性肺水腫が起こりにくくするためです。
・体血圧に影響する因子は、血管内volume、末梢血管抵抗、一回心拍出量の3つです。
・血管内volumeが少なくなれば、肺胞毛細血管レベルでの静水圧だけでなく体血圧も下がる方向に向かいますが、他の因子もあるので血圧が高く保持されることもあります(脱水でも必ず低血圧になるわけではないということです)。
2.
ややご認識に齟齬があるようです。
「Wedge pressureが高くないのに、胸水が溜まっている患者」の言葉を読み解くと、
・Wedge pressureが高くない
→左房圧・肺胞毛細血管レベルでの静水圧は高くないので、肺水腫が存在するとしても心原性ではない
・胸水が溜まっている
→胸水の発生源は壁側胸膜と臓側胸膜です。漏出性胸水の場合、これらの毛細血管の透過性が亢進している可能性はありますが、滲出性など他の理由もありえます。
体液過剰が存在するかどうかは別指標で評価する必要があります。また胸水の存在=心不全ではありません(右心系の体液貯留により漏出性胸水を来す可能性はあります)。
ご存知のように、グリコカリックスとは血管内腔表面に存在する約100nm厚のファイバー状の層のことで、血管透過性の調節、微小血管のトーヌスの制御、血液のスムーズな流れの促進などの役割を果たしています。グリコカリックスが損傷すると血管透過性が亢進して下腿浮腫や肺水腫に寄与する可能性があります。
この際、必ずしも体液過剰は伴うわけではありません。
グリコカリックスが障害される理由には、循環血液量の増加以外にも、炎症や酸化ストレスなどがあります。
WPが低いにも関わらず肺水腫をきたす症例は、非心原性の肺水腫であり、ARDSが代表的な病態です。
ご質問の文章から推察するに、おそらく「心不全」という用語・病態の理解に苦慮されているとお見受けします。
用語を使用される際は(右心不全 or 左心不全)、(急性心不全 or 慢性心不全)の使い分けが望ましいです。会話の中では毎回言及しませんが、循環器内科医は特定の病態を意図して話していることが多いです。
また、肺水腫や体液貯留は必ずしも心不全ではありません。
実臨床グリコカリックスが障害されているかどうかを調べることは現実的でないこともあり、私は日常診療で血管透過性は考えても、グリコカリックスを意識したことはありません。
シンプルにお答えすることが難しく、長文となってしまいました。
お役に立てれば幸いです。
@@CorCardiology
お返事ありがとうございます。いつも勉強させていただいています。理解が至らないとは思いますが、今後も質問があればお答えいただければと思います。よろしくお願いします。