Schande über das deutsche Schulsystem. Dass ich mich über lebenswichtige Dinge mittels RUclips aufklären muss, ist das Letzte. Aber hey, ich kann euch was über den teriären Sektor in Inden erzählen... Klasse Videoreihe +1
Das hat halt so absolut nichts mit dem Schul*system* zu tun, sondern mit spezifischen Umsetzungen der Rahmkompetenzen und -inhalten, die in Kerncurriculae festgelegt worden sind. Kurz der Lerher oder die Lehrerin haben's in der Hand. Das Lob teile ich, die Kritik wirkt auf dem allgemeinen Hate-Train reitend rausgekotzt.
Vielen herzlichen Dank für diese informativen Videos über die Ernährung. Ich selbst mache gerade einen Fernkurs über Ernährung und möchte später einmal Ernährungsberater werden. Diese hervorragenden Videos helfen mir wirklich weiter und ich hoffe auch anderen. Nochmals herzlichen Dank diese Videos und deine Mühe.
Vielen Dank für dieses Video zum Thema "Metabolisches Syndrom" Ich habe eine Internetseite zu dem Thema verfasst und diese Videos waren eine Bereicherung für meine Seite. Jetzt habe ich die Seite abonniert, weil sie mir sehr gut gefällt.
Gutes Video. Die nichtalkoholische Fettleber ist ein hochinteressants Thema. Ich habe erst vor wenigen Wochen einen Vortrag von Dr. Nicolai Worm dazu gehört.
Ich habe mich beim Stress mit Reis, Bulgur und Nudeln vollversttopft. Also ich aß kompulsiv. Da braucht man keine Süßigkeiten zu essen um eine Insulinresistenz zu bekommen. Ich habe rechtzeitig die Insulinresistenz erkannt und entsprechend Gegenmaßnahmen unternommenen, Gewicht von 116 auf 94 kg reduziert, und bin derzeit aus der Gefahrzone raus. Ich muss es dennoch weiterhin so machen, und zwar lebenslang.
*Nicht zu viel Zucker, Kalorien, Insulin oder Übergewicht, sondern Fett verursacht Typ-2-Diabetes:* Der Mechanismus: Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen (intramyozelluläre Lipide) und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren verstopft und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlichtlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an und der Insulinspiegel sinkt nur noch ganz langsam. Wenn man dann noch eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert pro-entzündliche Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6) die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören. *Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency* Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt. *DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST* 1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel. *Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans* Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht. *Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans* Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird. *Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents* Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes. *Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects* Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker. *Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes* Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen. *Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulinresistance* Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide (IMCL) bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe. *Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management* - Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf. *Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function* Mitochondriale Dysfunktion: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Die Rolle der Mitochondrien bei der Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann. (Mitochondrien verbrennen so viel Fettsäuren wie möglich, lagern bei fettreichen Ernährungen mehr Fettsäuren ein, und wenn sie zu viel davon kriegen, dann werden die Mitochondrien zum Teil deaktiviert und die Gene, die Mitochondrien produzieren, unterdrückt. Die mitochondriale Dysfunktion ist eine der Mechanismen, warum Fette in die Muskelzellen eingelagert werden.) *Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis* - Gesättige Fette steigern Death Protein 5 (DP5) das zur Apoptose der Betazellen führt. Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können. *Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids* Gesättiges Fett steigert lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich, wie die wichtigen Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen. *Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes* In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse in vivo, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. (Anmerkung: Bei den "genetischen Veranlagerungen" in Studien handelt es sich um Epigenetik: Je nachdem ob man sich von den Auslösern einer Krankheit ernährt oder nicht, werden diese Gene ein- und ausgeschaltet. Tierprodukte z.B. schalten Gene ein, die Krankheiten fördern. Mehr Infos im Video: *How to Change DNA Expression | Dr. Dean Ornish Interview* ) *mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing* Tierisches Protein ist übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin. *A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes* Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert. *Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2* Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit von Typ 2 Diabetes. *A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial* Die Veganer hatten 31% weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen als die Nicht-Veganer. *Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid* 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigeren Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte Beta-Zellen auf dem Pankreas und das Herzkreislaufsystem. *Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density* Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläres Fett, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen. In diesem Video machte sich ein Doktor zum Prädiabetiker, indem er Öl trank: *How to Get Diabetes in 6 Hours I Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado*
*Lebererkrankungen werden nicht von Zucker oder Kalorien, sondern von Fett und Cholesterin verursacht. Studien:* *The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease* Eine nichtalkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen. *Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis* Die Nahrungsaufnahme von NASH-Patienten war reicher an gesättigten Fetten und Cholesterin. Eine höhere Aufnahme von gesättigten Fetten und Cholesterin wird mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. *Figure 2: Environmental factors such as dietary fat can induce dysbiosis and increase intestinal permeability in NAFLD.* Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem Leaky Gut (durchlässigen Darm) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene. *Cholesterol-induced non-alcoholic fatty liver disease and atherosclerosis aggravated by systemic inflammation* Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber. *Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol* Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen. *NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals* Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutzellen entzündliche Stoffe ausscheiden. *Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis* Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis). *Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population* 13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs. *Non-high-density lipoprotein cholesterol independently predicts new onset of non-alcoholic fatty liver disease* Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. *Keine* Patienten mit non-HDL-C kleiner als 130 mg/dl entwickelten eine nichtalkoholische Fettleber. *Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease* Gesättigte Fette haben sich als besonders giftig für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichem Fett aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischem Fett aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abb. 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus. *Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause* Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion - die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist - die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, ist, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal für die Entstehung von Typ-2-Diabetes. *Increasing whole grain intake as part of prevention and treatment of nonalcoholic Fatty liver disease* Mit pflanzlichen Ernährungen und Vollkorn (Kohlenhydrate) schützt man sich vor Lebererkrankungen.
*Nicht Kohlenhydrate, Kalorien oder Bewegungsmangel, sondern Fett verursacht Übergewicht:* Eine Kalorienrestriktion wird bei fettreichen Ernährungen wie Low Carb oder Ketogen benötigt, um die vielen Fette und Tierprodukte zu kompensieren. Durch den Kaloriendefizit nimmt man zwar ab, fördert aber Insulinresistenz, Krebs und Herzkreislauferkrankungen. Wie man eigentlich abnehmen sollte: Fette reduzieren, damit nichts eingelagert wird, und sich bewegen, um den Stoffwechsel anzukurbeln, damit die Mitochondrien in jeder Sekunde Fett verbrennen. Isolierte Fruktose ist der einzige Zucker der tatsächlich in der Leber zu Triglyceriden umgewandelt wird, das gilt allerdings nicht für die gebundene Fruktose in Kohlenhydraten, und auch nicht für weißen Zucker. Studien: *Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition* "Calories in, Calories out" ist wissenschaftlicher Unsinn, darum gibt es z.B. diese Meta-Analyse von 32 isokalorischen Metabolic Ward Studien: Gewichtsveränderungen gehen mit einem Ungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch einher. Diese Tatsache wird oft fälschlicherweise so interpretiert, dass Fettleibigkeit durch Völlerei und Faulheit verursacht wird, sodass man den Menschen einfach rät, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen. Allerdings sind jedoch verschiedene Komponenten des Energiehaushalts dynamisch miteinander verbunden, und der Gewichtsabnahme wird durch gegenläufige physiologische Prozesse entgegengewirkt. Unsere Meta-Analyse ergab, dass sowohl der Energieverbrauch als auch der Fettverlust bei fettarmen Ernährungen größer waren. (Bei gleicher Kalorienanzahl nimmt man umso mehr zu, je mehr Fett man isst, weil Kalorien unterschiedlich im Körper behandelt werden. Es geht bei der Gewichtszunahme nicht um die insgesamten Kalorien, sondern um die Menge an Fettkalorien in der Makronährstoffverteilung.) *Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques* Atherosklerotischer Plaque und Fettgewebe vom Körperfett wurde analysiert und kommt bei allen Probanden von den Fettsäuren aus den Ölen die sie zu sich genommen haben. Werden Kohlenhydrate in Fett umgewandelt? *Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff* Die Beobachtung, dass die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren positiv mit dem BMI zusammenhängt, Kohlenhydraten aber negativ, stimmt mit anderen Querschnittsstudien überein. Eine attraktive Erklärung für diese Beobachtung ist, dass Nahrungsfett effizienter in Körperfett umgewandelt wird als Kohlenhydrate: Nahrungsfett kann mit einem metabolischen Energieaufwand von 3% der aufgenommenen Kalorien im Fettgewebe gespeichert werden, während der metabolische Energieaufwand für die Speicherung von Kohlenhydraten zu Fett 23% der aufgenommenen Kohlenhydratkalorien erfordert. Darüber hinaus können die gesättigten Fettsäuren, unabhängig davon, ob sie uns dick machen, zur Entwicklung einer Insulinresistenz und deren klinischen Folgen beitragen. (Kohlenhydrate werden nicht in Fett umgewandelt, sondern in jeder Bewegung und als Körperwärme verbrannt, und es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert, weil der Körper keine Energie verschwendet. Die vom Fett verursachte Insulinresistenz trägt zur Gewichtszunahme bei.) Die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren): *De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women* Nachdem Frauen ihre 2000 Kalorien erreicht haben bekamen sie 1000 Kalorien mehr, davon 135g (500 Kalorien) weißer Zucker, der Rest war Fett. Von den 500 kcal Zucker haben sie nur 4g zugenommen. "Die De-novo-Lipogenese/Umwandlung von Kohlenhydraten zu Fett trägt nicht wesentlich zur Gesamtfettbilanz bei." (Auch nach einem Kalorienüberschuss trägt Zucker kaum zur Gewichtszunahme bei. Es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert.) *Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man* Es wurde überprüft wann die De-novo-Lipogenese beginnt. Mit einem bereits gefüllten Glykogenspeicher fingen die männlichen Probanden erst bei 800g Kohlenhydraten am Tag an Körperfett aufzubauen, weit über ihrem Kalorien Tagesbedarf hinaus.
06:40 Fettleber entsteht bei Überernährung. Die verschiedenen Lager schieben die Entstehung von Stoffwechselentgleisungen auf unterschiedliche Nahrungsbestandteile. Ist es wirklich so, dass man dies einzelnen Makronährstoffen zuordnen kann? Oder ist es nicht vielmehr so, dass die wichtigste Ursache die Überernährung ist. Also auf Dauer mehr Kalorien in den Körper gelangen als Kalorien für Bewegungen aller Art verbraucht werden. Sprich ist die Energiebilanz ausgeglichen (und ausreichend Bewegung, Stressmanagement), ist es egal ob 40, 50 oder 60% der Kalorien Kohlenhydrate/Fett oder Protein sind. Ich tendiere zu dieser Ansicht, da Roy Taylor (Diabetesforscher) dies so eindrücklich in einem Interview erwähnt hat (ruclips.net/video/epgRw-vIRSA/видео.html&lc=Ugyy9iS7AFdz43XHqTV4AaABAg.9QXZl2nuXqE9mqFIW6o84Z).
Ja, die wesentliche Ursache ist Überernährung. Gleichzeitig gibt es Nahrungsbestandteile wie Fruchtzucker und Alkohol, welche besonders leberverfettend wirken. Menschen mit einer Fettleber leiden meisten auch unter Insulinresistenz. In diesem Fall profitieren sie eher von einer kohlenhydratreduzierten Ernährung. In jedem Fall ist die beste Therapiemaßnahme um eine Fettleber zu kurieren das Intervallfasten mit ausgedehnten Nüchternzeiten und einer sehr geringen Energieaufnahme. Damit lässt sich sogar der Typ 2 Diabetes rückgängig machen, wie Prof. Taylor in seinen Studien ja sehr klar gezeigt hat.
Fettleber entsteht durch Fett, Cholesterin und einer Insulinresistenz die ebenfalls von Fett verursacht wird. Das hat nichts mit Zucker zu tun und ein Kalorienüberschuss ist auch nicht die Ursache.
Ich finde es schade, dass du nicht sagst, dass verarbeitete Kohlenhydrate, die von den Ballaststoffen befreit sind das Problem sind und nicht Kohlenhydrate im Allgemeinen. Denn z.b Vollkorn, also Kohlenhydrate mit ihren vollen Ballaststoffen, lassen den Blutzuckerspiegel und damit auch den Insulinspiegel nur langsam ansteigen und sind daher unproblematisch. Weißbrot oder Zucker dagegen führen zu einem schnellen Anstieg und Abfall und sind daher die Ursachen für die Insulinresistenz. Übrigens ist Fruchtzucker in ganzen Früchten genauso unproblematisch wie Kohlenhydrate im Vollkorn etc. Ausschlaggebend sind auch hier wieder die Ballaststoffe, die zu einer langsamen Aufspaltung bzw Verdauung und Aufnahme des Zuckers aus den Kohlenhydraten führt.
Wie gehe ich jetzt vor, wenn ich Muskeln aufbauen will und eine IR habe, kann man ja praktisch vergessen ... was hilft hier am besten? Keto, high Protein high fat?
Danke! Den Titel kann ich dir leider nicht mehr nennen. Die Musik kommt jedoch komplett aus der RUclips Audio-Bibliothek (zu finden im Creator Studio).
⁉️ Wie ist das gemeint? "Wenn Muskeln unter starker Anstrengung stehen, sind sie auch kaum an Insulin angewiesen." An der Zellmembranen der Muskelzelle sind doch insulinabhängige GLUT 4 Transporter. Die körperliche Aktivität bewirkt zwar eine vermehrte Bereitstellung von GLUT 4 Transporter, weil die Insulinempfindligket gesteigert ist, aber die Muskelzellen sind immer an das Hormon Insulin angewiesen. Die Zelle kann zwar mehr Gluckose aufnehmen aber der Grund dafür ist die Insulinempfindligket und die Muskelkontraktion, und nicht die resistente oder überfüllte Leberzelle. Bitte für Aufklärung.
Die Expression des GLUT-4 (was die Glucose letztlich in die Zelle bringt) geschieht entweder durch den Reiz des Insulins oder eben durch Anstrengung bzw. den Reiz der Muskelkontraktion. Daher kann der arbeitende Muskeln auch Insulin-unabhängig Glucose aufnehmen.
Kann man auch durch zu viel Obst eine Fettleber bekommen? (wenn sich der Verzehr von Haushaltszucker verarbeiteten Lebensmitteln in Grenzen hält)? Wie viel Obst bzw. welches Obst ist empfehlenswert?
+rosacharlotte _ Was man verhindern will ist, dass große Mengen Fruchtzucker schnell in die Leber gelangen. Mit einem Stück Obst kriegt man das weniger hin (geringer Fructose-Gehalt + Verdauungszeit). Problematisch sind daher süße Getränke, Obstsäfte, Süßigkeiten, Kristallzucker etc. (hoher Fructose-Gehalt + geringe Verdauungszeit). Genaue Mengenangaben kann man leider nicht machen. Aber ich bin mir sicher, dass ein wenig Obst nicht schadet, wenn man nicht gerade vor hat kiloweise Früchte am Tag zu essen. Darüberhinaus spielen noch andere Lebenstilfaktoren eine Rolle: Wer viel Sport macht bzw. einen sehr hohen Energieverbrauch hat, kann sich auch mehr Fruchtzucker leisten. Wer dagegen schon eine verfettete Leber hat (und das muss der Arzt per Ultraschall feststellen), sollte am besten jeglichen Fruchtzucker in der Ernährung vermeiden und erst einmal die Leber auskurieren. Viele Grüße Erik
Vielen Dank für die ausführliche Antwort! Ich denke, da kann ich beruhigt sein. Esse täglich eine große Portion Obst, aber dafür wenig mit Kristallzucker zugesetzte Produkte. Vielen Dank für die aufschlußreiche Videoreihe! Viele Grüße
Ein Video habe ich leider nicht zu Hand. Gelesen habe ich es öfters in der Literatur, bspw. bei Nicolai Worm. Wenn du willst, kann ich dir die Studien raus schreiben, auf die er sich bezieht.
Leider haben Sie die genetische Vererbung als Ursache vergessen. Z.B. geht eine Insulinresistenz mit dem PCO-Syndrom einher, welches inkl. der Resistenz vererbt wird.
Danke! Ja, auf die Genetik hätte ich auch noch eingehen sollen. Dafür habe ich den Punkt dann in den Artikel auf der Webseite nachgeholt, die laufend gepflegt werden.
Danke für das Feedback! Nächstes Jahr werde ich die Videos noch einmal komplett überarbeiten und neu hochladen. Bis dahin sammle ich gerne weiter Anregungen, Kritik und Verbesserungsvorschläge =)
Ich bin Bodybuilder und brauche einen Überschuss an Kalorien um Muskulatur aufzubauen also würde es jetz heißen das ich auf dauer eine fettleber bekomme???? Bulshit! Eine fettleber entsteht durch zu viel Alkohol und zu viel industriezucker aber nicht von zu viel reis,Kartoffeln,Nudeln etc. Klar wird man etwas fett ansetzen mit den Dingen durch einen Überschuss aber ich denke nicht das man mit einer stark ausgeprägten Muskulatur und einem leichten Überschuss an Kalorien mit 4-5 mal die Woche Training die leber verfetten lässt.... je mehr Muskulatur ein Mensch hat desto mehr passen in die glykogenspeicher. Die zivilisationskrankheiten entstehen einfach dadurch weil die meisten Menschen ihren Körper nicht benutzen und zu viel Zucker ,fett essen das wiederrum auf dauer zur verfetttung der leber führt. Ansonsten interessante und informationsreiche videos 💪✌
Ja, da bin ich absolut bei dir. Als Sportler, der täglich trainiert, viele Extrakilos an stoffwechselaktiver Muskelmasse besitzt und nur einen leichten Kalorienüberschuss fährt, bist du da bestens geschützt. Bei der Fettleber spielen Zucker und Alkohol auf jeden Fall die Hauptrolle. Jedoch kann man die Leber bei sehr starker Überernährung auch mit reinem Traubenzucker überfordern. Bestes Beispiel: Die Gänsestopfleber. Hier werden die Tiere zwangsweise bis zum Anschlag mit Mais abgefüllt, was schnell zu einer massiven Leberverfettung führt.
Workshop Ernährung genau! Bei einem zu starken Überschuss an Kalorien nützen auch die muskeln nichts 😃 dann wird man auf dauer auch einen fettleber bekommen
Min 2:20 - „was passiert wenn wir mehr Kohlenhydrate aufnehmen als wir brauchen“ - Menschen brauchen keine Kohlenhydrate. Wir brauchen Fette und Eiweiß zum überleben aber keine Kohlenhydrate. Das bißchen Glucose daß unser Körper braucht kann er selbst intern herstellen vor allem von Eiweisen. Ketone sind eine sehr viel bessere Energie für unseren Körper
Korrekt. Mit dem Satz war nicht gemeint, dass Nahrungskohlenhydrate essenziell sein, sondern dass die Zellen mit mehr Traubenzucker überfordert werden, als sie "gebrauchen" bzw. sinnvoll verarbeiten können.
Workshop Ernährung ok danke. Es ist wichtig auch mal offen zu sagen daß Menschen überhaupt keine Kohlenhydrate essen müssen um zu überleben. Oft wird leider nur davon gesprochen nicht zu viele Kohlenhydrate zu essen. Obwohl eine Ernährung mit null Kohlenhydraten natürlich fast unmöglich ist da sie ja fast überall enthalten sind...
Trotzdem (KH nicht als essenziell gelten) habe ich gelernt, ist eine Mindestzufuhr von 25% KH geraten, da ein Mangel ansonsten zulasten der wichtigen Funktionen (-Enzyme) und Bedeutungen für die Struktur (- Muskeln) der Proteine und Fette (schlechteres Blutlipidprofil) ginge. Dazu sollte eine vollwertige(!) Ernährung mind.50% (!) und mehr(!) Kohlenhydrate enthalten- damit sind natürlich komplexe KH in einer Vollwertkost gemeint, keine(!) gezuckerten LM ohne wirklichen Nährstoffgehalt bzw.bioaktiven Stoffen...
3 Punkte aufgeführt, woher Insulinresistenz kommt aber genau die Wahrheit nicht gesagt. Insulinresistenz kriegt man von Fett in der Ernährung und von nichts anderem!
...sagen vegane Ärzte wie Dr. Neil Barnard. Ich weiß. Dann ist es umso erstaunlicher, dass wir genau in den 80er Jahren - auf dem Höhepunkt der Anti-Fett-Hysterie! - den Beginn der heutigen Diabetes-Epidemie erlebt haben.
"sagen vegane Ärzte wie Dr. Neil Barnard." ne, sagt die gesamte Wissenschaft, wenn man mal seine Augen aufmacht. "Anti-Fett-Hysterie" oh, darauf bist du auch noch reingefallen.
Workshop Ernährung naja seit der Fett hysterie werden wir leider extrem mit Zucker und Fett zusammen zugeschüttet und das ist eine gefährliche Mischung. Daher ist es natürlich schwer die wahre Ursache zu erkennen
Schande über das deutsche Schulsystem. Dass ich mich über lebenswichtige Dinge mittels RUclips aufklären muss, ist das Letzte. Aber hey, ich kann euch was über den teriären Sektor in Inden erzählen... Klasse Videoreihe +1
Danke =)
Das hat halt so absolut nichts mit dem Schul*system* zu tun, sondern mit spezifischen Umsetzungen der Rahmkompetenzen und -inhalten, die in Kerncurriculae festgelegt worden sind. Kurz der Lerher oder die Lehrerin haben's in der Hand. Das Lob teile ich, die Kritik wirkt auf dem allgemeinen Hate-Train reitend rausgekotzt.
Vielen herzlichen Dank für diese informativen Videos über die Ernährung. Ich selbst mache gerade einen Fernkurs über Ernährung und möchte später einmal Ernährungsberater werden. Diese hervorragenden Videos helfen mir wirklich weiter und ich hoffe auch anderen. Nochmals herzlichen Dank diese Videos und deine Mühe.
und hast du es geschafft?
Deine Stimme und deine Skizzen sind fanatstisch! Weiter so! :)
+KRI SEE | Danke dir! =)
Vielen Dank für dieses Video zum Thema "Metabolisches Syndrom"
Ich habe eine Internetseite zu dem Thema verfasst und diese Videos waren eine Bereicherung für meine Seite. Jetzt habe ich die Seite abonniert, weil sie mir sehr gut gefällt.
Dankeschön! Freut mich, wenn ich weiterhelfen konnte.
Hervorragend erklärt!
einfach geil, deine Videos, bitte mehr davon !
Gutes Video.
Die nichtalkoholische Fettleber ist ein hochinteressants Thema.
Ich habe erst vor wenigen Wochen einen Vortrag von Dr. Nicolai Worm dazu gehört.
+E&R Nährung | Danke dir. Sehr empfehlenswert sind auch seine Bücher zu dem Thema: workshopernaehrung.de/buecher/
Und wieder top ;) Danke für das tolle Video!!
Ja Super Beitrag von 1-6 Daumen hoch 👍
Alle Videos sin der Hammer bitte mehr davon
Dankeschön! =)
Ich habe mich beim Stress mit Reis, Bulgur und Nudeln vollversttopft. Also ich aß kompulsiv. Da braucht man keine Süßigkeiten zu essen um eine Insulinresistenz zu bekommen.
Ich habe rechtzeitig die Insulinresistenz erkannt und entsprechend Gegenmaßnahmen unternommenen, Gewicht von 116 auf 94 kg reduziert, und bin derzeit aus der Gefahrzone raus. Ich muss es dennoch weiterhin so machen, und zwar lebenslang.
Insulinresistenz wird von Fett verursacht. Gibt dementsprechend keinen Sinn was du erzählst.
Und was ist mit dem polyzistischen Ovarialsyndrom? Schätzungsweise jede zehnte Frau ist davon betroffen, auch wenn Kohlenhydrate gemieden werden.
Wie ist es zu verstehen ein gesundes Nahrungsmittel wie Getreide für die Krankheit zur Verantwortung zu ziehen ? Also kränker geht ja nicht !
*Nicht zu viel Zucker, Kalorien, Insulin oder Übergewicht, sondern Fett verursacht Typ-2-Diabetes:*
Der Mechanismus: Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen (intramyozelluläre Lipide) und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren verstopft und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlichtlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an und der Insulinspiegel sinkt nur noch ganz langsam. Wenn man dann noch eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert pro-entzündliche Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6) die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.
*Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency*
Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.
*DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST*
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.
*Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans*
Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.
*Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans*
Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.
*Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents*
Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.
*Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects*
Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.
*Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes*
Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.
*Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulinresistance*
Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide (IMCL) bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.
*Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management* - Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.
*Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function*
Mitochondriale Dysfunktion: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Die Rolle der Mitochondrien bei der Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann. (Mitochondrien verbrennen so viel Fettsäuren wie möglich, lagern bei fettreichen Ernährungen mehr Fettsäuren ein, und wenn sie zu viel davon kriegen, dann werden die Mitochondrien zum Teil deaktiviert und die Gene, die Mitochondrien produzieren, unterdrückt. Die mitochondriale Dysfunktion ist eine der Mechanismen, warum Fette in die Muskelzellen eingelagert werden.)
*Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis* - Gesättige Fette steigern Death Protein 5 (DP5) das zur Apoptose der Betazellen führt. Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.
*Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids*
Gesättiges Fett steigert lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich, wie die wichtigen Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.
*Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes*
In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse in vivo, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. (Anmerkung: Bei den "genetischen Veranlagerungen" in Studien handelt es sich um Epigenetik: Je nachdem ob man sich von den Auslösern einer Krankheit ernährt oder nicht, werden diese Gene ein- und ausgeschaltet. Tierprodukte z.B. schalten Gene ein, die Krankheiten fördern. Mehr Infos im Video: *How to Change DNA Expression | Dr. Dean Ornish Interview* )
*mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing*
Tierisches Protein ist übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.
*A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes*
Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.
*Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2*
Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit von Typ 2 Diabetes.
*A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial*
Die Veganer hatten 31% weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen als die Nicht-Veganer.
*Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid*
24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigeren Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte Beta-Zellen auf dem Pankreas und das Herzkreislaufsystem.
*Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density*
Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläres Fett, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.
In diesem Video machte sich ein Doktor zum Prädiabetiker, indem er Öl trank: *How to Get Diabetes in 6 Hours I Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado*
*Lebererkrankungen werden nicht von Zucker oder Kalorien, sondern von Fett und Cholesterin verursacht. Studien:*
*The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease*
Eine nichtalkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen.
*Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis*
Die Nahrungsaufnahme von NASH-Patienten war reicher an gesättigten Fetten und Cholesterin. Eine höhere Aufnahme von gesättigten Fetten und Cholesterin wird mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht.
*Figure 2: Environmental factors such as dietary fat can induce dysbiosis and increase intestinal permeability in NAFLD.*
Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem Leaky Gut (durchlässigen Darm) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene.
*Cholesterol-induced non-alcoholic fatty liver disease and atherosclerosis aggravated by systemic inflammation*
Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber.
*Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol*
Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen.
*NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals*
Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutzellen entzündliche Stoffe ausscheiden.
*Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis*
Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis).
*Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population*
13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs.
*Non-high-density lipoprotein cholesterol independently predicts new onset of non-alcoholic fatty liver disease*
Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. *Keine* Patienten mit non-HDL-C kleiner als 130 mg/dl entwickelten eine nichtalkoholische Fettleber.
*Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease*
Gesättigte Fette haben sich als besonders giftig für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichem Fett aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischem Fett aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abb. 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus.
*Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause*
Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion - die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist - die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, ist, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal für die Entstehung von Typ-2-Diabetes.
*Increasing whole grain intake as part of prevention and treatment of nonalcoholic Fatty liver disease*
Mit pflanzlichen Ernährungen und Vollkorn (Kohlenhydrate) schützt man sich vor Lebererkrankungen.
*Nicht Kohlenhydrate, Kalorien oder Bewegungsmangel, sondern Fett verursacht Übergewicht:*
Eine Kalorienrestriktion wird bei fettreichen Ernährungen wie Low Carb oder Ketogen benötigt, um die vielen Fette und Tierprodukte zu kompensieren. Durch den Kaloriendefizit nimmt man zwar ab, fördert aber Insulinresistenz, Krebs und Herzkreislauferkrankungen. Wie man eigentlich abnehmen sollte: Fette reduzieren, damit nichts eingelagert wird, und sich bewegen, um den Stoffwechsel anzukurbeln, damit die Mitochondrien in jeder Sekunde Fett verbrennen. Isolierte Fruktose ist der einzige Zucker der tatsächlich in der Leber zu Triglyceriden umgewandelt wird, das gilt allerdings nicht für die gebundene Fruktose in Kohlenhydraten, und auch nicht für weißen Zucker. Studien:
*Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition*
"Calories in, Calories out" ist wissenschaftlicher Unsinn, darum gibt es z.B. diese Meta-Analyse von 32 isokalorischen Metabolic Ward Studien: Gewichtsveränderungen gehen mit einem Ungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch einher. Diese Tatsache wird oft fälschlicherweise so interpretiert, dass Fettleibigkeit durch Völlerei und Faulheit verursacht wird, sodass man den Menschen einfach rät, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen. Allerdings sind jedoch verschiedene Komponenten des Energiehaushalts dynamisch miteinander verbunden, und der Gewichtsabnahme wird durch gegenläufige physiologische Prozesse entgegengewirkt. Unsere Meta-Analyse ergab, dass sowohl der Energieverbrauch als auch der Fettverlust bei fettarmen Ernährungen größer waren. (Bei gleicher Kalorienanzahl nimmt man umso mehr zu, je mehr Fett man isst, weil Kalorien unterschiedlich im Körper behandelt werden. Es geht bei der Gewichtszunahme nicht um die insgesamten Kalorien, sondern um die Menge an Fettkalorien in der Makronährstoffverteilung.)
*Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques*
Atherosklerotischer Plaque und Fettgewebe vom Körperfett wurde analysiert und kommt bei allen Probanden von den Fettsäuren aus den Ölen die sie zu sich genommen haben.
Werden Kohlenhydrate in Fett umgewandelt?
*Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff*
Die Beobachtung, dass die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren positiv mit dem BMI zusammenhängt, Kohlenhydraten aber negativ, stimmt mit anderen Querschnittsstudien überein. Eine attraktive Erklärung für diese Beobachtung ist, dass Nahrungsfett effizienter in Körperfett umgewandelt wird als Kohlenhydrate: Nahrungsfett kann mit einem metabolischen Energieaufwand von 3% der aufgenommenen Kalorien im Fettgewebe gespeichert werden, während der metabolische Energieaufwand für die Speicherung von Kohlenhydraten zu Fett 23% der aufgenommenen Kohlenhydratkalorien erfordert. Darüber hinaus können die gesättigten Fettsäuren, unabhängig davon, ob sie uns dick machen, zur Entwicklung einer Insulinresistenz und deren klinischen Folgen beitragen. (Kohlenhydrate werden nicht in Fett umgewandelt, sondern in jeder Bewegung und als Körperwärme verbrannt, und es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert, weil der Körper keine Energie verschwendet. Die vom Fett verursachte Insulinresistenz trägt zur Gewichtszunahme bei.)
Die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren):
*De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women*
Nachdem Frauen ihre 2000 Kalorien erreicht haben bekamen sie 1000 Kalorien mehr, davon 135g (500 Kalorien) weißer Zucker, der Rest war Fett. Von den 500 kcal Zucker haben sie nur 4g zugenommen. "Die De-novo-Lipogenese/Umwandlung von Kohlenhydraten zu Fett trägt nicht wesentlich zur Gesamtfettbilanz bei." (Auch nach einem Kalorienüberschuss trägt Zucker kaum zur Gewichtszunahme bei. Es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert.)
*Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man*
Es wurde überprüft wann die De-novo-Lipogenese beginnt. Mit einem bereits gefüllten Glykogenspeicher fingen die männlichen Probanden erst bei 800g Kohlenhydraten am Tag an Körperfett aufzubauen, weit über ihrem Kalorien Tagesbedarf hinaus.
06:40 Fettleber entsteht bei Überernährung.
Die verschiedenen Lager schieben die Entstehung von Stoffwechselentgleisungen auf unterschiedliche Nahrungsbestandteile.
Ist es wirklich so, dass man dies einzelnen Makronährstoffen zuordnen kann?
Oder ist es nicht vielmehr so, dass die wichtigste Ursache die Überernährung ist. Also auf Dauer mehr Kalorien in den Körper gelangen als Kalorien für Bewegungen aller Art verbraucht werden.
Sprich ist die Energiebilanz ausgeglichen (und ausreichend Bewegung, Stressmanagement), ist es egal ob 40, 50 oder 60% der Kalorien Kohlenhydrate/Fett oder Protein sind.
Ich tendiere zu dieser Ansicht, da Roy Taylor (Diabetesforscher) dies so eindrücklich in einem Interview erwähnt hat (ruclips.net/video/epgRw-vIRSA/видео.html&lc=Ugyy9iS7AFdz43XHqTV4AaABAg.9QXZl2nuXqE9mqFIW6o84Z).
Ja, die wesentliche Ursache ist Überernährung. Gleichzeitig gibt es Nahrungsbestandteile wie Fruchtzucker und Alkohol, welche besonders leberverfettend wirken. Menschen mit einer Fettleber leiden meisten auch unter Insulinresistenz. In diesem Fall profitieren sie eher von einer kohlenhydratreduzierten Ernährung. In jedem Fall ist die beste Therapiemaßnahme um eine Fettleber zu kurieren das Intervallfasten mit ausgedehnten Nüchternzeiten und einer sehr geringen Energieaufnahme. Damit lässt sich sogar der Typ 2 Diabetes rückgängig machen, wie Prof. Taylor in seinen Studien ja sehr klar gezeigt hat.
Fettleber entsteht durch Fett, Cholesterin und einer Insulinresistenz die ebenfalls von Fett verursacht wird.
Das hat nichts mit Zucker zu tun und ein Kalorienüberschuss ist auch nicht die Ursache.
Ich finde es schade, dass du nicht sagst, dass verarbeitete Kohlenhydrate, die von den Ballaststoffen befreit sind das Problem sind und nicht Kohlenhydrate im Allgemeinen. Denn z.b Vollkorn, also Kohlenhydrate mit ihren vollen Ballaststoffen, lassen den Blutzuckerspiegel und damit auch den Insulinspiegel nur langsam ansteigen und sind daher unproblematisch. Weißbrot oder Zucker dagegen führen zu einem schnellen Anstieg und Abfall und sind daher die Ursachen für die Insulinresistenz. Übrigens ist Fruchtzucker in ganzen Früchten genauso unproblematisch wie Kohlenhydrate im Vollkorn etc. Ausschlaggebend sind auch hier wieder die Ballaststoffe, die zu einer langsamen Aufspaltung bzw Verdauung und Aufnahme des Zuckers aus den Kohlenhydraten führt.
Schau dir doch erst einmal die ganze Videoreihe an.
Wie gehe ich jetzt vor, wenn ich Muskeln aufbauen will und eine IR habe, kann man ja praktisch vergessen ... was hilft hier am besten? Keto, high Protein high fat?
Super Video, welches die wichtigsten Infos anschaulich zusammenfasst!
Wie heißt die Musik, die im ersten Teil des Videos läuft?
Danke! Den Titel kann ich dir leider nicht mehr nennen. Die Musik kommt jedoch komplett aus der RUclips Audio-Bibliothek (zu finden im Creator Studio).
⁉️ Wie ist das gemeint? "Wenn Muskeln unter starker Anstrengung stehen, sind sie auch kaum an Insulin angewiesen." An der Zellmembranen der Muskelzelle sind doch insulinabhängige GLUT 4 Transporter. Die körperliche Aktivität bewirkt zwar eine vermehrte Bereitstellung von GLUT 4 Transporter, weil die Insulinempfindligket gesteigert ist, aber die Muskelzellen sind immer an das Hormon Insulin angewiesen. Die Zelle kann zwar mehr Gluckose aufnehmen aber der Grund dafür ist die Insulinempfindligket und die Muskelkontraktion, und nicht die resistente oder überfüllte Leberzelle. Bitte für Aufklärung.
Die Expression des GLUT-4 (was die Glucose letztlich in die Zelle bringt) geschieht entweder durch den Reiz des Insulins oder eben durch Anstrengung bzw. den Reiz der Muskelkontraktion. Daher kann der arbeitende Muskeln auch Insulin-unabhängig Glucose aufnehmen.
Kann man auch durch zu viel Obst eine Fettleber bekommen? (wenn sich der Verzehr von Haushaltszucker verarbeiteten Lebensmitteln in Grenzen hält)? Wie viel Obst bzw. welches Obst ist empfehlenswert?
+rosacharlotte _ Was man verhindern will ist, dass große Mengen Fruchtzucker schnell in die Leber gelangen. Mit einem Stück Obst kriegt man das weniger hin (geringer Fructose-Gehalt + Verdauungszeit). Problematisch sind daher süße Getränke, Obstsäfte, Süßigkeiten, Kristallzucker etc. (hoher Fructose-Gehalt + geringe Verdauungszeit).
Genaue Mengenangaben kann man leider nicht machen. Aber ich bin mir sicher, dass ein wenig Obst nicht schadet, wenn man nicht gerade vor hat kiloweise Früchte am Tag zu essen. Darüberhinaus spielen noch andere Lebenstilfaktoren eine Rolle: Wer viel Sport macht bzw. einen sehr hohen Energieverbrauch hat, kann sich auch mehr Fruchtzucker leisten.
Wer dagegen schon eine verfettete Leber hat (und das muss der Arzt per Ultraschall feststellen), sollte am besten jeglichen Fruchtzucker in der Ernährung vermeiden und erst einmal die Leber auskurieren.
Viele Grüße
Erik
Vielen Dank für die ausführliche Antwort! Ich denke, da kann ich beruhigt sein. Esse täglich eine große Portion Obst, aber dafür wenig mit Kristallzucker zugesetzte Produkte.
Vielen Dank für die aufschlußreiche Videoreihe!
Viele Grüße
woher hast du die Info das insulin Resistenz stress bedingt ist? Gibt es dazu ein gutes Video?
Ein Video habe ich leider nicht zu Hand. Gelesen habe ich es öfters in der Literatur, bspw. bei Nicolai Worm. Wenn du willst, kann ich dir die Studien raus schreiben, auf die er sich bezieht.
Danke der Hinweis reicht zum finden
Achso, es sind de KH die fett machen. Ich dachte schon das Fett wäre es. +Puuhh, Glück gehabt.^^
diese videos müsseb 80 millionen gesehn werden für ganze deutschland dann hatte keiner in deutschland essstörungen essprobleme usw.
Dankeschön! =)
Leider haben Sie die genetische Vererbung als Ursache vergessen. Z.B. geht eine Insulinresistenz mit dem PCO-Syndrom einher, welches inkl. der Resistenz vererbt wird.
Aber ansonsten gut aufbereitet!
Danke! Ja, auf die Genetik hätte ich auch noch eingehen sollen. Dafür habe ich den Punkt dann in den Artikel auf der Webseite nachgeholt, die laufend gepflegt werden.
Die Bauchspeicheldrüse ist krank durch die Fresssucht !
wäre schön wenn du eine andere musik zum unterlegen nehmen würdest :) aber ansonsten gutes video
Danke für das Feedback! Nächstes Jahr werde ich die Videos noch einmal komplett überarbeiten und neu hochladen. Bis dahin sammle ich gerne weiter Anregungen, Kritik und Verbesserungsvorschläge =)
Ich bin Bodybuilder und brauche einen Überschuss an Kalorien um Muskulatur aufzubauen also würde es jetz heißen das ich auf dauer eine fettleber bekomme???? Bulshit! Eine fettleber entsteht durch zu viel Alkohol und zu viel industriezucker aber nicht von zu viel reis,Kartoffeln,Nudeln etc. Klar wird man etwas fett ansetzen mit den Dingen durch einen Überschuss aber ich denke nicht das man mit einer stark ausgeprägten Muskulatur und einem leichten Überschuss an Kalorien mit 4-5 mal die Woche Training die leber verfetten lässt.... je mehr Muskulatur ein Mensch hat desto mehr passen in die glykogenspeicher. Die zivilisationskrankheiten entstehen einfach dadurch weil die meisten Menschen ihren Körper nicht benutzen und zu viel Zucker ,fett essen das wiederrum auf dauer zur verfetttung der leber führt. Ansonsten interessante und informationsreiche videos 💪✌
Ja, da bin ich absolut bei dir. Als Sportler, der täglich trainiert, viele Extrakilos an stoffwechselaktiver Muskelmasse besitzt und nur einen leichten Kalorienüberschuss fährt, bist du da bestens geschützt. Bei der Fettleber spielen Zucker und Alkohol auf jeden Fall die Hauptrolle. Jedoch kann man die Leber bei sehr starker Überernährung auch mit reinem Traubenzucker überfordern. Bestes Beispiel: Die Gänsestopfleber. Hier werden die Tiere zwangsweise bis zum Anschlag mit Mais abgefüllt, was schnell zu einer massiven Leberverfettung führt.
Workshop Ernährung genau! Bei einem zu starken Überschuss an Kalorien nützen auch die muskeln nichts 😃 dann wird man auf dauer auch einen fettleber bekommen
Wofür soll man danken wenn die Info auch krank ist ! Nur verrückte danken ihrem Henker!
Min 2:20 - „was passiert wenn wir mehr Kohlenhydrate aufnehmen als wir brauchen“ - Menschen brauchen keine Kohlenhydrate. Wir brauchen Fette und Eiweiß zum überleben aber keine Kohlenhydrate. Das bißchen Glucose daß unser Körper braucht kann er selbst intern herstellen vor allem von Eiweisen. Ketone sind eine sehr viel bessere Energie für unseren Körper
Korrekt. Mit dem Satz war nicht gemeint, dass Nahrungskohlenhydrate essenziell sein, sondern dass die Zellen mit mehr Traubenzucker überfordert werden, als sie "gebrauchen" bzw. sinnvoll verarbeiten können.
Workshop Ernährung ok danke. Es ist wichtig auch mal offen zu sagen daß Menschen überhaupt keine Kohlenhydrate essen müssen um zu überleben. Oft wird leider nur davon gesprochen nicht zu viele Kohlenhydrate zu essen. Obwohl eine Ernährung mit null Kohlenhydraten natürlich fast unmöglich ist da sie ja fast überall enthalten sind...
Trotzdem (KH nicht als essenziell gelten) habe ich gelernt, ist eine Mindestzufuhr von 25% KH geraten, da ein Mangel ansonsten zulasten der wichtigen Funktionen (-Enzyme) und Bedeutungen für die Struktur (- Muskeln) der Proteine und Fette (schlechteres Blutlipidprofil) ginge. Dazu sollte eine vollwertige(!) Ernährung mind.50% (!) und mehr(!) Kohlenhydrate enthalten- damit sind natürlich komplexe KH in einer Vollwertkost gemeint, keine(!) gezuckerten LM ohne wirklichen Nährstoffgehalt bzw.bioaktiven Stoffen...
Der Egoismus und die Gifte der Zeit sind das Übel! Aber wer kann dieses noch erkennen?
Wer hat noch Hirn?
3 Punkte aufgeführt, woher Insulinresistenz kommt aber genau die Wahrheit nicht gesagt. Insulinresistenz kriegt man von Fett in der Ernährung und von nichts anderem!
...sagen vegane Ärzte wie Dr. Neil Barnard. Ich weiß. Dann ist es umso erstaunlicher, dass wir genau in den 80er Jahren - auf dem Höhepunkt der Anti-Fett-Hysterie! - den Beginn der heutigen Diabetes-Epidemie erlebt haben.
"sagen vegane Ärzte wie Dr. Neil Barnard." ne, sagt die gesamte Wissenschaft, wenn man mal seine Augen aufmacht. "Anti-Fett-Hysterie" oh, darauf bist du auch noch reingefallen.
Ich war auf deiner Website. Jetzt weiß ich was los ist ^^
Sorry das ich dich gestört haben. Du wirst von mir nichts mehr hören!
Workshop Ernährung naja seit der Fett hysterie werden wir leider extrem mit Zucker und Fett zusammen zugeschüttet und das ist eine gefährliche Mischung. Daher ist es natürlich schwer die wahre Ursache zu erkennen