Fisiopatología cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucemico ¡EXPLICADO FÁCIL!
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- Опубликовано: 6 сен 2024
- El desarrollo de estas emergencias hiperglicémicas resulta de alteraciones en el metabolismo de la glucosa y balance de fluidos con o sin cetogénesis asociada, dependiendo de la entidad en
particular. La hiperglicemia provoca pérdidas urinarias de agua y electrolitos (sodio, potasio, cloruro) llevando a una depleción del volumen extracelular,con la aparición consecuente de
deshidratación.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por una tríada de trastornos metabólicos: hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica de moderada a severa y aumento en la concentración total de cetonas. Entre los factores que favorecen dichas alteraciones se pueden mencionar: deficiencia de insulina (total o relativa) que lleva a la hiperglicemia y lipólisis descontrolada con cetogénesis
subsecuente, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras, deshidratación progresiva y pérdida de electrolitos secundario a glucosuria persistente y vómitos, con una disminución final de la tasa de filtración glomerular debido a que la diuresis osmótica sostenida lleva a hipovolemia.
Por su parte el estado hiperglicémico hiperosmolar está caracterizado por elevaciones extremas de la glicemia e hiperosmolaridad sérica en un contexto de mayor deshidratación (pérdida de un
10-15% del peso corporal total o 7-12L) sin
cetosis significativa, alteraciones metabólicas que así como la CAD están asociadas a los factores sinérgicos anteriormente descritos, con algunas diferencias: en el EHH se han descrito mayores concentraciones de insulina con menores
niveles de glucagón (aumento en la proporción insulina/glucagón), es decir hay suficiente producción pancreática de insulina para prevenir la lipólisis requerida para generar cetosis y acidemia, pero no suficiente para prevenir la hiperglicemia.
Muy bien explicado pero creo que es la ruta metabólica que transforma de glicerol a glucosa es la gluconeogénesis no la glugenolisis. 6:03 min.
¡Saludos!
Perdón, pero durante el EHH, si hay lipólisis por acción de las H. Contrarreguladoras, como el glucagon y cortisol. Que los ácidos grasos libres, no entren en cetogénesis, es diferente.
Buen vídeo y muy didáctico 🙏
¿Cómo? ¿Podrías explicarlo más detallado?
Excelente, justo en 8 minutos expongo esto y me ayudo bastante a aterrizar conceptos, gracias
Hola, tú lo explicas súper bien y lo haces ver mucho más sencillo. Gracias. Saludos!
Eres una crack bonita, los Tejedalovers te amamos ❤
Gracias por la explicación. Podrías hablar del tratamiento de cada uno por favor 🦋🦋.
Que lindaa! Me encantó super breve y preciso. Exitos para ti!!!
Dra podria Ud brindar atencion virtual? Soy de Peru.
Agradecere su Rpta.
Muy buenisimo el tema de diabetes
Muy clara la explicacion la felicito
Muchas gracias por la información señorita 🙏🏻
Que secaaa 😍 me costaba mucho entender mediante la lectura, pero ahora entendí todo muchas gracias
Increíble explicación, me quedo todo súper claro gracias
Buena explicación, algunos detalles pero con un poco de bioquímica se entiende lo que quizo decir
2:47 debe decir ¨cuando hay una gran cantidad de glucosa¨ y no, ¨cuando hay una gran cantidad de insulina¨ Corrijanme si me equivoco, por fa. Excelente video!
Muy buen video 👏👏👏
Me encanto el video, seinto que fuiste muy clara y precisa. Tienes mi like
Excelente...felicidades!!
Muchas gracias por tu tiempo.
Que mujer mas perfecta loco ♥️♥️♥️♥️
muchas gracias, pude entender bastante. Me gustaria poder tener el esquema del pizarron de produccion de cetonas
Excelente clase Doctora, muchas gracias, un abrazote!
Hola, puedes subir los vídeos fisiopatológicos por sistema graciassssss
Bastante buena la explicación, gracias!!!
muy linda. Gracias.Hoy 28-7-22.
Me gustó mucho tu explicación
Saludos, una pregunta en cetoacidosis hasta cuánto de glicemia tendría q bajar controlando con el glucometro pero en Prehospitalaria.
Buen video, basico y entendible
Excelente explicación, muchas gracias :)
Excelente explicación, gracias💓
excelente explicacion
Excelente explicación, muchas gracias!
Buenisimoooo!!! me ayudaste mucho para preparar fisiopato 🤗🤗
Hola Doctora tengo diabetes cuando estoy trabajando me dan ganas de comer me pongo nervioso me tiembla las manos quisiera saber si la tengo alta o la tengo muy baja el nivel de azúcar
Eres lo máximo Gladys gracias por tus videos. 🤗✍
Excelente video Dra. , Por favor nos podría dar las referencias del libro que utilizó?
SENCILLO Y PRATICO GRACIAS
Muy bien explicado,
Gracias.
mil gracias, explicas muy bien.
Muchas gracias, este video realmente me ayudo muchísimo!
Bella e inteligente!! 😍 muy bien explicado!!
Hola está muy bien explicado este video tengo una duda de dónde sacaste la información de la cuál hablas ?
No sé cómo te encontré pero mil gracias ❤️
Yo literalmente te amo, muchas gracias
6:18 creo que esa parte de Lipidos creo que se llama gluconeogenesis cuando intenta transformar en glucosa las grasa y proteínas.
Me encantó podrías hacer uno hacerca de como salir de cetosis excelente
Bella Dra.
Que bonita esta dra
tengo una duda, en mis apuentes tengo que la cetoacidosis es la q produce diuresis osmótica y glucosuria, no el sindrome hiperosmolar como dices, o será que en ambos se produce? porque igualmente en ambos casos hay deshidratación severa
la no conversión de ácidos grasos libres a glicerol se debe a una respuesta de sobresaturación de este último? saudos :)
te amo gracias
Me suscribo
gracias!!!! se re entendió
La mejor 💪🫡
excelente
Gracias Gladys me salvaste la vida
Me confunde mucho el más o menos.
Ósea porque hay más o menos la acción de la insulina?? Qué pasa distinto para que esto suceda
litani ventura martinez saludos! al decir que en el EHH hay “más o menos” una acción de la insulina es porque la presencia insulina está siendo suficiente como para que no se activen los mecanismos de generación de glucosa como es el uso de las reservas en el tejido adiposo y la generación de energía apartir del músculo esquelético, si estos mecanismos no se activan no se producen cetonas y por eso en lugar de presentarse una cetoacidosis se presenta un estado hiperosmolar hiperglucemico. Es decir que la presencia de insulina sí está siendo detectada para evitar que esos mecanismos se activen y se produzcan cetonas pero su acción no es tanta como para permitir la entrada de glucosa a la célula por lo que la glucosa queda fuera de la celula y se produce el estado de hiperosmolaridad e hiperglucemia. Algunas de las cosas que pasan de maneras distintas es el tipo de diabetes, el EHH es más común en diabetes de tipo 2 porque como expliqué en el video de Fisiopatologia de la diabetes, en la DM2 el problema no es como tal que el páncreas no produzca insulina sino que las células no pueden captar la insulina, esto sucede porque está existiendo alguna interferencia en el receptor de insulina que comúnmente se debe a la acción de los ácidos grasos libres sobre el receptor de insulina lo que favorece a la resistencia a la insulina, por eso a estos pacientes se les pide reducir su peso. Por otro lado la CAD se presenta más en DM1 porque en este caso el problema no es la célula sino el páncreas que no está secretando insulina y al haber una ausencia TAN marcada de insulina es que se activan los mecanismos que ya dije y se producen las cetonas. (Ambas patologías suelen presentarse en diabéticos no tratados o que no tenían conocimiento de su enfermedad, por lo que la ausencia de insulina es lo que ocasiona la enfermedad solo que en EHH como ya dijimos (DM2) el páncreas sí secreta insulina (la presencia o ausencia de insulina es la que activa los mecanismos de generación de glucosa) (es como si nuestro cuerpo supiera que “al sí haber insulina en nuestro sistema no necesita activar el uso sus reservas de grasa ni músculo”) pero la insulina no se está ligando al receptor de las células y al quedar afuera pues pasó lo del estado de hiperosmolaridad e hiperglucemia; En la CAD (DM1) no hay nada nada de insulina porque el páncreas no la está produciendo, la ausencia de la hormona insulina activará los mecanismos lo que terminará en producción de cetonas.
litani ventura martinez espero no haberte en enredado con mi explicación, no soy muy buena escribiendo. Pero como tal es esto: la producción (DM2) o no producción (DM1) de insulina por parte del páncreas será la que determinará si se presenta EHH o CAD. En la EHH el páncreas sí secreta insulina (DM2) esa presencia de la hormona insulina en nuestro sistema es detectada y evita que se activen los mecanismos de generación de glucosa apartir de grasa y músculo (recuerda que la insulina solo se libera cuando se detecta la presencia de la glucosa) (también toma en cuenta que ante presencia de insulina se inhibe la secreción de glucagon y viceversa). Así la insulina al estar presente pues evita la generación de todos esos mecanismos que dijimos PERO aunque la insulina está presente no se puede unir al su receptor celular porque algo se lo impide (presencia de AGL, resistencia a insulina por factores genéticos, etc) así al quedarse fuera de la célula se produce el EHH. En la CAD pues no hay nada de insulina (DM1) porque el páncreas no la está produciendo, esa ausencia de hormona insulina es detectada, se produce glucagon y se activan los mecanismos de producción de glucosa.
buenisimo
Hola, con cuántas unidades en mg/dl entro en coma diabético ya sea por hiper e hipo??
Si apruebo te aviso
con esa carita tan perfecta uno no comprende nada jajajaa
El acetoacetato o ácido acetilacético NO es el ácido acético
Muy bien explicado !! Gracias !! 😊❤️
Linda eres. Qué buen vídeo. Siga así mija
Y bueno el hígado esta haciendo glucogenesis esta bien pero si no es de los aminoácidos de la grasa de donde los garra de las proteínas de los músculos o de donde sale para que el genere la glucosa? pregunta seria he! a muy bien por ti y tu canal suerte y saludos desde culiacan sin.
Cómo mencioné en el video en condiciones normales de ayuno nuestro cuerpo produce cetonas, me gustaría explicarte la relación que hay entre la producción de glucosa y la producción de cetonas.
Día con día después de que los alimentos que ingerimos son digeridos y absorbidos no hay más cabida para nutrientes en la sangre por lo que para mantener la disponibilidad de glucosa para uso de las células los sustratos que se han almacenado en las células hepáticas musculares y adiposas deben ser movilizados. La concentración sanguínea de la glucosa ahora desciende por lo que disminuye la liberación de insulina y aumenta la del glucagón este cambio en la concentración de hormonas pancreáticas en esencia revierte El proceso que ocurre durante el periodo de absorción. La glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado generan grandes cantidades de glucosa que entran en la circulación, el músculo esquelético desdobla el glucógeno almacenado hacia lactato y piruvato y el desdoblamiento de proteínas produce aminoácidos en especial alanina, todos estos productos del catabolismo muscular son utilizados por el hígado Para la gluconeogénesis. en las células adiposas La lipólisis genera ácidos grasos libres y glicerol el cual es utilizado por el hígado para producir glucosa y los ácidos grasos libres para generar cetonas (que muchas células usan como fuente de energía). (-Fisiología humana, Joel michael) -Lo que quiero decir es que el hígado propiamente no está tomando un tejido o algo por el estilo del músculo esquelético, como sabemos todo en nuestro cuerpo está increíblemente conectado y se desatan una serie de procesos necesarios para cumplir nuestros requerimientos. En la cetoacidosis prácticamente se está llevando el “proceso normal” que se activa en periodos de ayuno pero en este caso está sucediendo de manera patológica porque no hay un ayuno real, sino que se activa por la falta de glucosa en las células. Es como si ellas no supieran que sí hay glucosa porque lo que nuestro hígado piensa que debe activar todos los procesos necesarios para obtenerla. Así es como el músculo de una manera directa e indirecta está siendo usado por el hígado. Igualmente el músculo trabaja por conseguir su propia glucosa ante la ausencia de un suministro de la misma, (sabemos que el músculo necesita glucosa para funcionar) utilizando sus propios recursos. (Creo que lo que puede resolver todas tus dudas más allá de ese comentario sería que puedas leer un poco del ciclo de cori, aún así debajo te dejaré un párrafo con la información que considero relevante). Saludos y muchas gracias por comentar!
El ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metabólicas que envuelve dos rutas de transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo largo del ciclo, el glucógeno muscular es desglosado en glucosa y ésta es transformada a piruvato mediante la glucolisis. Este piruvato se transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo anaeróbico (por falta de oxígeno en la célula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El ácido lactatico es transportado hasta el hígado por vía sanguínea y allí es reconvertido a piruvato, y, después, a glucosa a través de la via anaplerótica. La glucosa puede volver al músculo para servir como fuente de energía inmediata o ser almacenado en forma de glucógeno en el hígado.
@@GladysdelacruzBiology muchas gracias muy completa tu explicación y tomaré en cuenta tu recomendación sobre el ciclo de cori gracias y sigue así muy buen canal y muy buenas explicaciones
5:33 no me convence mucho la proteolisis...¿¿¿no es Glucogenolisis???? porque el Glucogeno guardado en las partes del cuerpo son las que el cuerpo ocupara cuando no tiene glucosa por eso la guarda como glucógenos y la convierte después en Glucosa.
😘😘
🤍🤍🤍
no entendi ni mierda
Hola profe, no entiendo porque el deficit se insulina causa un aumento de las hormonas contrarreguladoras. Si el deficit de insulina provoca un aumento de la glucemia, que sentido tiene aumentar la cantidad de hormonas que producen el mismo efecto?
Aumenta por las hormonas contrareguladoras
Hay glucosa. Pero no puede entrar a la célula. Por eso se activan las contrareguladoras