Hi, vielen Dank für das coole Video! War schon ein bisschen am verzweifeln. Könntest du vielleicht mal ein Video machen, wie du so für dein Studium gelernt hast? Viele Grüße Yannick
Sehr gerne & danke fürs feedback. Nehmen wir mit in die Liste auf, v.a. da unsere Lernmethoden tatsächlich von den gängigen Klassikern etwas abweichen :)
Mit Kontraktilität des Myokards ist eine Steigerung der Herzkraft gemeint? Könnte man dann sagen, dass jede einzelne Muskelzelle bei stärkerer Vordehnung eine größere Kraft erzeugt?
Genau, steigerung der kontraktilität des Myokards resultiert in einer stärkeren Auswurfkraft des Herzens. Pauschal kann man sagen, dass eine maximale Kraft erzeugt wird wenn die Aktin-Myosinköpfchen optimal überlappen. Dies wird beim Herzen bei stärkerer Vordehnung erreicht. Aber Vorsicht, dies gilt nur bis zu einem gewissen Grad: wenn diese Vordehnung zu stark ist können die Muskelfibrillen so weit gestreckt werden, dass die Aktin/Myosin Überlappung wieder abnimmt -> die Kontraktionskraft nimmt wieder ab, dies lässt sich auch an der Ruhedehnungskurve sehen (Video zum Volumen-Druck-Diagramm). Sorry für die spätere Antwort (waren im Urlaub). Hoffe das hat deine Frage geklärt, wenn nicht frag gerne nochmal nach :) Gruß
Das dürfte so nicht ganz korrekt sein. Der Frank-Starling-Mechanismus hat keine Auswirkung auf den Blutdruck, sondern beeinflusst lediglich das Schlagvolumen. Die Nachlast ist bei einer Vorlast-Erhöhung ja nicht erhöht (der Aortendruck ist nicht beeinflusst), dh. die Taschenklappen öffnen sich weiterhin beim selben Druck wie vorher. Dadurch dass das Myokard weiter gedehnt wird, erhöht sich die Ca2+ - Sensitivität im Myokard (mehr Fläche = mehr TropC für die Bindung an den Sarkomeren verfügbar/frei), d.h. die Kontraktilität d. Myokards nimmt zu. Die gesteigerte Herzarbeit bedeutet also, dass mehr Schlagvolumen transportiert werden kann, was das endsystolische Volumen dann wieder nahezu normalisiert, während der systolische Blutdruck unverändert bleibt. Ansonsten, schönes Video :)
Anders ist es natürlich, wenn die Vorlast durch eine erhöhte Nachlast erhöht wird. Dann ist ja zuerst die erhöhte Nachlast, also ein höherer mittlerer Druck in der Aorta da, der dazu führt, dass die Kurve d. Unterstützungsmaxima früher erreicht wird, also die Auswurfleistung sinkt. Dadurch verbleibt mehr Volumen im Ventrikel, was im nächsten Zyklus eine Vorlaststeigerung bedeutet und dann das selbe wie oben abläuft und so die Auswurffraktion wieder auf den ursprünglichen Wert steigt und das HZV konstant gehalten werden kann.
Das stimmt, der Frank-Starling-Mechanismus hat per se nichts mit dem systolischen Blutdruck zutun. Die hier verwendete Näherung der Kurve der Unterstützungsmaxima ist eine Berechnete Kurve aus vielen tatsächlich gemessenen Werten. Unter physiologischen Bedingungen geht der F-S-Mech. idr. mit einer Erhöhung des Sympatikotonus einher, was bei dieser Kurve dazu führt, dass der Systolische Druck AUFGRUND des F-S-Mech. zu steigen scheint. Er tut es aber unabhängig davon. Danke für deinen Kommentar! Du scheinst das Thema gut verstanden zu haben.
@@Elleadorelechocolat Hey, ich hätte da eine Frage zu deinem Kommentar: Oben hast du folgendes geschrieben: Die gesteigerte Herzarbeit bedeutet also, dass mehr Schlagvolumen transportiert werden kann, was das endsystolische Volumen dann wieder nahezu normalisiert, während der systolische Blutdruck unverändert bleibt. Ich bin mir nicht sicher ob ich das richtig verstanden habe. Ich weiß jetzt nur, dass eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks unabhängig vom Frank Starling Mechanismus bei der Vorlast ist. Nur leider verstehe ich nicht wieso das so ist. Für mich ist folgendes logisch: Mehr Schlagvolumen = mehr Aortendruck. Könntest du mir bitte erklären, warum der Aortendruck durch den Frank Starling Mechanismus (bei erhöhter Vorlast) nicht beeinflusst wird. In deinem Satz steht auch, dass bei gesteigerter Herzarbeit nur mehr Schlagvolumen transportiert werden kann. Was bedeutet das genau? Warum führt der Transport von mehr Schlagvolumen nicht zu einer Erhöhung des systolischen Blutdrucks in der Aorta? und wenn wir schon dabei sind: Warum wird bei einer Erhöhung des Schlagvolumens der diastolische Druck in der Aorta nicht erhöht? Hängt das möglicherweise mit den Windkesseleffekt zusammen? Wäre sehr lieb wenn du mir das erklären könntest. Ich bin im ersten Semester und habe am Donnerstag meine erste Physiologie-Prüfung, daher wäre deine Erklärung sehr hilfreich.... Danke im Voraus!!!
![Frank-Starling-Mechanismus [Auflösung]](http://i.ytimg.com/vi/z6OkzhDR9zs/mqdefault.jpg)
![Frank-Starling-Mechanismus [Auflösung]](/img/tr.png)
Super Video, perfekt für meine LK-Klausur morgen :)
Viel Erfolg!
und wo ist das Video zum Frank-Starling-Mechanismus bei erhöhter Nachlast?
Super Video! Sind die Fragen am Ende schon irgendwo aufgelöst worden?
ja frage ich mich auch :)
Entschuldigung für die Verspätung, das Auflösungsvideo folgt bald :)
@@MediMoodYT und? :)
@@ellaglodjajic2436 Besser spät als nie.. :D sorry für die verspätung, ist jetzt hochgeladen :)
ruclips.net/video/z6OkzhDR9zs/видео.html
Hi, vielen Dank für das coole Video! War schon ein bisschen am verzweifeln.
Könntest du vielleicht mal ein Video machen, wie du so für dein Studium gelernt hast?
Viele Grüße
Yannick
Sehr gerne & danke fürs feedback.
Nehmen wir mit in die Liste auf, v.a. da unsere Lernmethoden tatsächlich von den gängigen Klassikern etwas abweichen :)
Mit Kontraktilität des Myokards ist eine Steigerung der Herzkraft gemeint?
Könnte man dann sagen, dass jede einzelne Muskelzelle bei stärkerer Vordehnung eine größere Kraft erzeugt?
Genau, steigerung der kontraktilität des Myokards resultiert in einer stärkeren Auswurfkraft des Herzens.
Pauschal kann man sagen, dass eine maximale Kraft erzeugt wird wenn die Aktin-Myosinköpfchen optimal überlappen. Dies wird beim Herzen bei stärkerer Vordehnung erreicht. Aber Vorsicht, dies gilt nur bis zu einem gewissen Grad: wenn diese Vordehnung zu stark ist können die Muskelfibrillen so weit gestreckt werden, dass die Aktin/Myosin Überlappung wieder abnimmt -> die Kontraktionskraft nimmt wieder ab, dies lässt sich auch an der Ruhedehnungskurve sehen (Video zum Volumen-Druck-Diagramm).
Sorry für die spätere Antwort (waren im Urlaub). Hoffe das hat deine Frage geklärt, wenn nicht frag gerne nochmal nach :)
Gruß
Das dürfte so nicht ganz korrekt sein.
Der Frank-Starling-Mechanismus hat keine Auswirkung auf den Blutdruck, sondern beeinflusst lediglich das Schlagvolumen. Die Nachlast ist bei einer Vorlast-Erhöhung ja nicht erhöht (der Aortendruck ist nicht beeinflusst), dh. die Taschenklappen öffnen sich weiterhin beim selben Druck wie vorher.
Dadurch dass das Myokard weiter gedehnt wird, erhöht sich die Ca2+ - Sensitivität im Myokard (mehr Fläche = mehr TropC für die Bindung an den Sarkomeren verfügbar/frei), d.h. die Kontraktilität d. Myokards nimmt zu.
Die gesteigerte Herzarbeit bedeutet also, dass mehr Schlagvolumen transportiert werden kann, was das endsystolische Volumen dann wieder nahezu normalisiert, während der systolische Blutdruck unverändert bleibt.
Ansonsten, schönes Video :)
Anders ist es natürlich, wenn die Vorlast durch eine erhöhte Nachlast erhöht wird.
Dann ist ja zuerst die erhöhte Nachlast, also ein höherer mittlerer Druck in der Aorta da, der dazu führt, dass die Kurve d. Unterstützungsmaxima früher erreicht wird, also die Auswurfleistung sinkt. Dadurch verbleibt mehr Volumen im Ventrikel, was im nächsten Zyklus eine Vorlaststeigerung bedeutet und dann das selbe wie oben abläuft und so die Auswurffraktion wieder auf den ursprünglichen Wert steigt und das HZV konstant gehalten werden kann.
Das stimmt, der Frank-Starling-Mechanismus hat per se nichts mit dem systolischen Blutdruck zutun. Die hier verwendete Näherung der Kurve der Unterstützungsmaxima ist eine Berechnete Kurve aus vielen tatsächlich gemessenen Werten. Unter physiologischen Bedingungen geht der F-S-Mech. idr. mit einer Erhöhung des Sympatikotonus einher, was bei dieser Kurve dazu führt, dass der Systolische Druck AUFGRUND des F-S-Mech. zu steigen scheint. Er tut es aber unabhängig davon.
Danke für deinen Kommentar! Du scheinst das Thema gut verstanden zu haben.
@@MediMoodYT Ahh, ja, das habe ich nicht bedacht. Das macht natürlich Sinn. Danke :)
@@Elleadorelechocolat Hey, ich hätte da eine Frage zu deinem Kommentar: Oben hast du folgendes geschrieben: Die gesteigerte Herzarbeit bedeutet also, dass mehr Schlagvolumen transportiert werden kann, was das endsystolische Volumen dann wieder nahezu normalisiert, während der systolische Blutdruck unverändert bleibt.
Ich bin mir nicht sicher ob ich das richtig verstanden habe. Ich weiß jetzt nur, dass eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks unabhängig vom Frank Starling Mechanismus bei der Vorlast ist. Nur leider verstehe ich nicht wieso das so ist. Für mich ist folgendes logisch: Mehr Schlagvolumen = mehr Aortendruck.
Könntest du mir bitte erklären, warum der Aortendruck durch den Frank Starling Mechanismus (bei erhöhter Vorlast) nicht beeinflusst wird.
In deinem Satz steht auch, dass bei gesteigerter Herzarbeit nur mehr Schlagvolumen transportiert werden kann. Was bedeutet das genau? Warum führt der Transport von mehr Schlagvolumen nicht zu einer Erhöhung des systolischen Blutdrucks in der Aorta? und wenn wir schon dabei sind: Warum wird bei einer Erhöhung des Schlagvolumens der diastolische Druck in der Aorta nicht erhöht? Hängt das möglicherweise mit den Windkesseleffekt zusammen?
Wäre sehr lieb wenn du mir das erklären könntest. Ich bin im ersten Semester und habe am Donnerstag meine erste Physiologie-Prüfung, daher wäre deine Erklärung sehr hilfreich.... Danke im Voraus!!!