Obesidad-Enfoque Bioquímico
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- Опубликовано: 9 апр 2020
- Desarrollaremos cuáles son los mecanismos bioquímicos y moleculares que caracterizan a la obesidad, la importancia del perfil de adipocinas que la hiperplasia e hipertrofia del tejido adiposo provocan y el impacto a nivel sistémico.
Muchas gracias por los vídeos Doctora, me han ayudado bastante
Crack👏
Y gracias a ella me salvo de una exposición que me dejaron
señora yo la amo
Buen día Dra! me resulto muy interesante la clase:
Mi aportación es la siguiente:
Se observado que los cambios en dos genes se asocia en obesidad: la proteína asociada a la masa grasa y a la obesidad (FTO), y el receptor de melanocortina-4 (MC4R).
3CM9
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. P. 317
una de las mejores explicaciones, me encantoooooooo!!!!!!!!
MUCHAS GRACIAS!
Buenas noches doctora, muchas gracias por la clase.
Mi aportación va dirigida hacia la PAI-1 y su relación con la fibrosis tisular; en condiciones fisiológicas el PAI-1 controla las actividades proteolíticas uPA/tPA (uroquinasa/activador del plasminógeno de tipo tisular), plasmina manteniendo la homeostasis tisular. Pero en condiciones patológicas el exceso de PAI-1 contribuye a la acumulación excesiva de colágeno en la zona de una herida; así el PAI-1 está implicado en la patología de la fibrosis en diferentes órganos corazón, pulmón, riñón, hígado y piel.
3CM5
Ghosh AK, Vaughan DE. PAI-1 in tissue fibrosis. J Cell Physiol. 2012 Feb;227(2):493-507. doi: 10.1002/jcp.22783. PMID: 21465481; PMCID: PMC3204398 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204398/
La explicación es excelente, me encantó como siempre. Por otra parte, la dinámica ha mejorado con respecto al primer vídeo. Gracias por compartir sus videos, doctora.
Buenas noches Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es referente a algo que me parecio sumamente interesente, y esto es la relacion que tienen las Citocinas pro-inflamatorias TNFα con la formación de las placas ateromatosas. El TNF α actúa sobre monocitos, macrófagos, células vasculares endoteliales y células del musculo liso para inducir la expresión de citocinas pro inflamatorias, pro coagulantes y genes con actividad anti-apoptóticas que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis. Además, puede estimular la expresión de moléculas de adhesión celular como la E-selectina e ICAM-1 ,que en células endoteliales y vasculares que juegan un papel importante en la formación de las placas ateromatosas.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Najera, I. C. A. (2016). Mecanismos moleculares de la obesidad y el rol de las adipocinas en las enfermedades metabólicas. Scientific Electronic Library Online.
Porfa haz más videos así!! Puedes hacer uno de dislipidemia o cirrosis 🙏 🤭
Hola fernanda! Me alegra saber que te gustan mis videos :) Tengo un video de dislipidemia diabética que estoy segura que te encantará! Puedes encontrarlo en este link: ruclips.net/video/CNRLZFAaqx8/видео.html
Execelente video doctora, muchas gracias por la explicación tan concreta y clara. ✨
Muchísimas gracias por la clase Dra.
Me gustaría hacer una aportación rápida de los genes dañados causantes de la obesidad.
En la actualidad se acepta que mutaciones
en genes implicados en la codificación y síntesis de proteínas implicadas en la regulación del apetito son responsables
de alteraciones patológicas que cursan con el desarrollo de
obesidad. Entre las mutaciones estudiadas a nivel de genes
que a su vez son causantes de obesidad de tipo monogénico se encuentran la del gen de la leptina, del receptor de
la leptina (LEPR), de la carboxipeptidasa E, de la proteína orexigénica agouti, la prohormona convertasa 1 (implicada
en el procesamiento de la insulina y la propiomelanocortina POMC) y la propia POMC 6-8 . Igualmente, se han
descrito formas de obesidad originadas por mutaciones a
nivel del gen que codifica para los receptores 3 y 4 de la
melanocortina (MC3R y MC4R).
Otro gen muy estudiado por su potencial implicación
en el desarrollo de obesidad a edades tempranas es el
gen FTO. Se lo considera inductor de la ganancia
progresiva de peso en aquellos sujetos en los que se encuentra sobreexpresado.
Generalmente, su expresión resulta
mayor en las áreas hipotalámicas implicadas en el proceso
de alimentación.
Fuente: González E. (2011) Genes u obesidad: una relación causa y efecto. Endocrinología y nutrición. Vol 58, pag 494
Link: www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-genes-obesidad-una-relacion-causa-consecuencia-S1575092211002427
Excelente :)
Buenas tardes, muchas gracias por la clase. Me gustaria aportar lo siguiente:
La adiponectina circula en plasma en concentraciones que oscilan entre 5 y 30 µg/mL y representa aproximadamente el 0,01% del total de las proteínas plasmáticas.
Ortiz Zaragoza Itahi
3CM5
Fuente: Elissondo, Natalia y Gómez Rosso, Leonardo y Maidana, Patricia y Brites, Fernando (2008). Adiponectina: una adipocitoquina con múltiples funciones protectoras. Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana, 42 (1), 17-33. [Fecha de Consulta 2 de Mayo de 2021]. ISSN: 0325-2957. Disponible en: www.redalyc.org/articulo.oa?id=53542104
Buenos días Dra, gracias por hacer tan amena una clase muy interesante.
Mi aportación es la siguiente: Los niveles aumentados de TNF-α inducen la producción de otros factores inflamatorios que inhiben la síntesis de adiponectina, la cual es un inhibidor de citocinas proinflamatorias e importante regulador de la expresión de varias citocinas antiinflamatorias; al mismo tiempo, el TNF-α promueve la expresión de IL-10 la cual es una citocina antiinflamatoria que atenúa la expresión celular del receptor para el TNF-α y promueve la siembra de estos receptores a la circulación sistémica.
Grupo: 3CM9
Manzur, F. (2010). Adipocitos, obesidad visceral, inflamación y enfermedad cardiovascular. Revista Colombiana de Cardiología, pág 6.
Sánchez, P., & Sanz, M. (2005). Balance entre citocinas pro y antiinflamatorias . Medicina Intensiva, págs 155-158.
Muchas gracias por la clase doctora, siempre es tan interesante escucharla. :)
Doctora! vine a recordar este tema y recobrar memorias de 3er semestre. Espero volver a coincidir con usted, una doctora excelente
Libny, qué bonito leer a mi alumna! Gracias por escribirme! Me da gusto que este material te siga siendo útil. ¡Un abrazo!
¡Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es la siguiente:
La liposucción (procedimiento asistido mediante el cual se retiran volúmenes [no debe superar los 2,500 mililitros] prefijados de grasa subcutánea) puede influir en las fracciones lipídicas séricas. La HDL-Colesterol al ser removida mecánicamente con el tejido y sangre aspirada; el estrés desencadenado por la actividad quirúrgica puede inhibir la síntesis y producción de esta lipoproteína. La recuperación de los valores basales se inicia 7 días después del acto quirúrgico, pero pueden persistir disminuidos después de 60 días.
Que hermoso video, me encanta. 😎👌🏾
Buen día Dra., de nuevo una clase muy interesante. Quiero comentar que en estados de obesidad se ha descrito el fenómeno de “cambio fenotípico” (phenotypic switch) definido como una transformación en el estado de polarización de los macrófagos, es decir, la transformación de un estado anti-inflamatorio M2 la forma predominante durante el balance negativo de energía, a una forma M1 más pro-inflamatoria. Varios estudios demuestran que el tejido adiposo en la obesidad presenta una infiltración masiva de macrófagos M1 secundaria al incremento de la secreción de la proteína quimioatrayente de macrófagos (MCP-1).
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Saludos Doctora desde Venezuela. Excelente explicación del tema. yo soy docente a estudiantes de pre-grado de medicina y se los he recomendado para que ellos tengan buenos la idea preliminar bien clara cuando amplíen el tema en sus bibliografías. Sigo su canal digital y deseo mucho exito a ud. y la felicito por estos aportes valiosos a la formación de la profesion medica. Mis respetos!!!
Excelente clase doctora, me gustaria aportar algo que se me hizo interesante de la Leptina:
La leptina debe atravesar la barrera hematoencefálica mediante transportadores específicos y saturables. Se ha postulado que el incremento de tejido adiposo incrementa los niveles de leptina, lo que puede conducir al desarrollo de resistencia a nivel del transportador. Esto implica que una cantidad menor de leptina llegará al cerebro, lo que conducirá a una activación reducida de la vía de señalización para la regulación del peso corporal. Varios estudios han demostrado que los ratones obesos son sensibles a la administración intra-cerebro-ventricular, pero no subcutánea o intraperitoneal, ni a la administración de leptina, lo que indica que la falta de actividad de la leptina se debe a una disminución del 35% en la permeabilidad de la BHE. Además, la proporción de líquido cefalorraquídeo / leptina sérica en humanos obesos es 4-5 veces menor
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Izquierdo, A. G., Crujeiras, A. B., Casanueva, F. F., & Carreira, M. C. (2019). Leptin, Obesity, and Leptin Resistance: Where Are We 25 Years Later?. Nutrients, 11(11), 2704. doi.org/10.3390/nu11112704
Buenas tardes doctora, gracias por la excelente explicación de este tema tan importante ya que representa un problema de salud pública en el mundo y en nuestro país mi aportación es acerca de la epidemiología en México, el 70% de los mexicanos padece sobrepeso y casi una tercera parte sufre de obesidad, además, esta enfermedad se asocia principalmente con la diabetes y enfermedades cardiovasculares, pero también con trastornos óseos y musculares y algunos tipos de cáncer. Los hábitos alimenticios poco saludables y la falta de ejercicio ocasionan el 32% de las muertes de mujeres y el 20% de hombres en el país.
La forma más efectiva para conocer el grado de obesidad y sobrepeso en las personas es de acuerdo a su Índice de Masa Corporal (IMC).
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (2016). La obesidad en México. Recuperado el 27 de noviembre del 2020 de: www.gob.mx/issste/articulos/la-obesidad-en-mexico
Me encantó la clase doctora, muchas gracias por sus clases. Me gustaría aportar información sobre un medicamento utilizado para tratar la obesidad el cual leí hace tiempo.
Este medicamento se llama Orlistat (tetrahidrolipstatina) el cual disminuye la absorción de triglicéridos de cadena larga, aumentando la eficacia de una dieta moderadamente hipocalórica, sin modificar la sensación de hambre/saciedad ni el gasto energético. Lleva a cabo este efecto porque se sitúa en la parte externa de las emulsiones lipídicas intestinales, por lo que se expone de forma directa a la acción de la lipasa pancreática y bloquea su acción.
3CM5
Doctora, quede encantado con este video, pude aterrizar ideas que tenia y concretarlas de una mejor manera. Mi aportación es referente a la concentración de leptinas en mujeres. Las mujeres presentan concentraciones de leptina más altas que los hombres, ya que la testosterona disminuye los niveles de leptina, también se asocian a los niveles circulantes de estrógenos que parecen intervenir en la regulación de esta hormona, además de ser directamente proporcionales a los niveles de grasa corporal en las mujeres. De tal manera que en mujeres en edad fértil, los niveles circulantes de leptina son significativamente más elevados, declinando a partir de la menopausia. Los valores de la mujer en edad reproductiva son de 8.8 + 0.7 y en gestación es de 31.53+22.05.
Estrada 3CM5
No me permite poner el URL
Estrada 3CM5
Becerra-Bulla, F., Bonilla-Bohórquez, L., & Rodríguez-Bonilla, J. (2015). Leptina y lactancia materna: beneficios fisiológicos. Revista de la Facultad de Medicina, 63(1), 119-126.
Excelente clase profesora un tema que se debe de reflexionar en todo momento desde mi punto de vista.
Mi aportación es la siguiente en base a un articulo.
La obesidad incrementa el trabajo de la respiración por reducciones en la distensión pulmonar y de la fortaleza de los músculos respiratorios, y esto provoca un desbalance entre la demanda de los músculos respiratorios y su capacidad para generar tensión. Además, la disnea de los pacientes con obesidad pudiera enmascarar otras condiciones, como las enfermedades pulmonares y las cardíacas.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno progresivo que se acompaña de bronquitis crónica caracterizado por un limitado flujo aéreo, además de una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas como el humo del tabaco.
Los pacientes con EPOC son más sedentarios, y esto puede contribuir al desarrollo de la obesidad.
Fuente: Consecuencias de la obesidad Miguel P ACIMED v.20 n.4 Ciudad de La Habana
Grupo: 3CM5
Ali Montserrat Gil Bustamante
Muy buena e interesante la clase, mi aportación es la siguiente:
Un ejemplo de una especie lipídica lipotóxica es la acumulación de esfingolípidos, y en especialmente de ceramidas. A nivel molecular, uno de los mecanismos más lipotóxicos de las ceramidas y mejor estudiados es su efecto adverso en la vía de señalización de la insulina, donde las ceramidas impiden la unión entre PI(3,4,5)P y el dominio homólogo a plecktrina (PH) de la AKT, a la vez que intervienen en la activación de diversas fosfatasas que contribuyen a la inactivación de la vía.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Rodríguez S., Vidal A. (2016). Bioquímica de la obesidad. Sociedad española de bioquímica y biología molecular; 190. PP 18-19.
Muchas gracias por la clase, Dra. :D Mi aportación es la siguiente:
La obesidad, pero también el índice de masa corporal (IMC) o la circunferencia en centímetros de caderas y cintura, son factores independientes de riesgo de psoriasis. La inflamación sistémica asociada a la psoriasis también promueve una inflamación del tejido adiposo, que puede influir en la enfermedad cardiometabólica, predisponiendo a la obesidad y la resistencia a la insulina. Y, por otro lado, la obesidad también se asocia a una inflamación sistémica por la liberación de adipocinas que, a su vez, infiltran el tejido adiposo y pueden contribuir adicionalmente a promover la inflamación asociada con la psoriasis.
Bibliografía: Llamas-Velasco, M., Ovejero-Merino, E., & Salgado-Boquete, L. (diciembre 13, 2020) Obesidad: factor de riesgo para psoriasis y COVID-19, ACTAS Dermo-Sifiliográficas, doi.org/10.1016/j.ad.2020.12.001
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
La prevalencia de sobrepeso y obesidad ha ido aumentando en las últimas décadas a nivel mundial y también en nuestro país. Este aumento ha hecho calificar a la obesidad como una enfermedad en sí misma y como una epidemia, se estiman un gran aumento en nuevos casos de sobrepeso para el periodo 2016-2030, lo que conlleva un sobrecoste médico directo.
Existen diversos mecanismos biológicos mediante los cuales la enfermedad COVID-19 puede afectar más a personas con obesidad. Uno de estos mecanismos es la inflamación crónica, originada por el exceso de tejido adiposo en personas con obesidad. COVID-19 pueda exacerbar aún más la inflamación, exponiéndolos a niveles más altos de moléculas inflamatorias circulantes en comparación con los sujetos delgados. Esta inflamación puede producir una disfunción metabólica que puede conducir, entre otras patologías, a dislipidemia, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad cardiovascular, que también se han considerado factores de riesgo de COVID-19.
Petrova D., Salamanca-Fernández E., Rodríguez Barranco M., Navarro Pérez P., Jiménez Moleón J. J., Sánchez M. J. (mayo 2020). La obesidad como factor de riesgo en personas con COVID-19: posibles mecanismos e implicaciones. Elsevier-Atención primaria. US National Library of Medicine National Institutes of Health. Recuperado de www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7247450/
3CM9
¡Qué clase tan interesante, doctora Justo leí algo que me llamó mucho la atención referente a la obesidad como factor de riesgo de para una enfermedad más grave por coronavirus, y consideré muy oportuno comentarlo en esta clase:
Existen diversos mecanismos biológicos mediante los cuales la enfermedad COVID-19 puede afectar más a personas con obesidad. Uno de estos mecanismos es la inflamación crónica, originada por el exceso de tejido adiposo en personas con obesidad. COVID-19 pueda exacerbar aún más la inflamación, exponiéndolos a niveles más altos de moléculas inflamatorias circulantes en comparación con los sujetos delgados. Esta inflamación puede producir una disfunción metabólica que puede conducir, entre otras patologías, a dislipidemia, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad cardiovascular, que también se han considerado factores de riesgo de COVID-19.
Otro rasgo común en la obesidad es la deficiencia de vitamina D, que aumenta el riesgo de infecciones sistémicas y perjudica la respuesta inmune. Por el contrario, la suplementación con vitamina D puede prevenir infecciones respiratorias a través de varias funciones inmunorreguladoras, incluida la disminución de la producción de citocinas proinflamatorias por parte del sistema inmune innato, lo que reduce el riesgo de una tormenta de citocinas que provoque neumonía. Es por ello que algunos estudios sugieren que la deficiencia de vitamina D podría potencialmente participar en el vínculo entre la obesidad y una mayor susceptibilidad a complicaciones y mortalidad debido a COVID-19.
Petrova, D., Sánchez, M. (2020). La obesidad como factor de riesgo en personas con COVID-19: posibles mecanismos e implicaciones. Atención Primaria. Volumen 52(7). Recuperado de: www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0212656720301657
Hola doctora, muchas gracias por la clase, fué bastante ineresate. Mi aportanción es la siguiente:
El tejido adiposo, principalmente en los depósitos viscerales, secreta angiotensinógeno y enzima convertidora de angiotensina, cuyos niveles se encuentran elevados en pacientes obesos. Ellos pueden actuar sobre el endotelio y músculo liso vascular provocando vasoconstricción y efectos proinflamatorios vasculares a través de la expresión endotelial de VCAM-1, ICAM-1 y MCP-1. En forma paralela el desarrollo de resistencia a la insulina/hiperinsulinismo pueden conducir a daño vascular induciendo la proliferación del músculo liso en la túnica media de los vasos y sensibilización a los efectos contráctiles de angiotensina II en el riñón.
Navarro, Gustavo, & Ardiles, Leopoldo. (2015). Association between obesity and chronic renal disease. Revista médica de Chile, 143(1), 77-84
Ubieta Gallegos Samuel
3CM5
Buenas noches doctora, la clase de hoy estuvo muy interesante y sobre todo es vital que conozcamos todas estas relaciones de la obesidad. Muchas gracias. Mi aportación es sobre como la es un factor de riesgo conocido para la trombosis venosa y arterial, pero los mecanismos aún no están claros. En las mujeres, la obesidad se correlaciona con la inflamación de bajo grado y datos recientes muestran que el imc se asocia positivamente con la generación de trombina.
Es por ello que se realizó un estudio donde 156 mujeres de 18 a 65 años de edad se inscribieron en el momento del diagnóstico de primer tromboembolismo venoso (tev). Se obtuvieron muestras de Plasma al menos 3 semanas después del cese del tratamiento anticoagulante. La obesidad se correlacionó con el aumento de la generación de trombina en mujeres con tev y los principales determinantes de este estado de hipercoagulabilidad fueron el aumento de los niveles de fibrinógeno y protrombina. Esto muestra un posible vínculo entre la obesidad, la inflamación de bajo grado y el aumento de la generación de trombina en mujeres con mayor riesgo de trombosis futura
Grupo: 3CM9
Fuente: Sonnevi K, Tchaikovski SN, Holmström M, Antovic JP, Bremme K, Rosing J, Lärfars G. Obesity and thrombin-generation profiles in women with venous thromboembolism. Blood Coagul Fibrinolysis. 2013 Jul;24(5):547-53. doi: 10.1097/MBC.0b013e32835f93d5. PMID: 23470648.
pero por qué no había encontrado este canal antes? 😭 Muchas gracias
Gran explicación. Sus vídeos me han ayudado mucho a entender mi actual situación (obesidad, hipertensión, diabetes tipo 2, dislipidemia diabética). Hasta ahora toda la información que había encontrado se basaba en la resistencia a la insulina como causa principal de estos problemas, pero causada únicamente por niveles altos de glucosa e insulina en sangre, por el exceso de carbohidratos y el estrés, siendo la obesidad un efecto de la resistencia a la insulina.
Ahora entiendo que (aunque probablemente la causa de origen sí es el exceso de carbohidratos), llegando a cierto grado, la propia obesidad también se convierte en causa de la resistencia a la insulina en un bucle que se retroalimenta.
Por ahora con metformina, ayuno intermitente, dieta cetogénica, y caminando al menos una hora al día, he conseguido bajar en 6 meses sustancialmente mis niveles de glucosa y A1c, y he bajado 60 lb de peso, pero sigo teniendo "dislipidemia diabética" (gran vídeo también). Entiendo que esto es debido a que tenía mucha resistencia a la insulina que no he conseguido revertir aún lo suficiente sólo con esta mejora en la glucosa y el peso, ya que aún me sobran 30-40 lb.
Supongo que si sigo en esta línea de mantener la glucosa baja y reducir peso, tarde o temprano la resistencia a la insulina se reducirá lo bastante para resolver también la dislipidemia.
Muchas gracias por sus vídeos.
Muchas gracias por la clase Dra.
Me gustaría aportar sobre el papel de las adipocinas en la homeostasis vascular, específicamente en la fibrinólisis.
Recientemente se ha observado que en la obesidad el deterioro del sistema fibrinolítico participa en las complicaciones cardiovasculares, defecto asociado con la presencia de altas concentraciones del Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), el cual es principal inhibidor de la fibrinólisis. El PAI-1 inhibe al activador de plasminógeno, cuya función es dar origen a la plasmina para activar la cascada fibrinolítica. En el TAB y otros tejidos, el PAI-1 afecta la migración celular y la angiogénesis mediante la competencia con vitronectina por el sitio de unión para integrina en la matriz extracelular, efecto observado in vitro para la migración de los preadipocitos.
González Guijosa Nancy /3CM5
FUENTE: Sánchez, F., García., R. (2005). Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del sistema inmune, www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132005000600009
Buenas tardes doctora, Gracias por la excelente clase, me gustaría hacer una pequeña aportación con datos que me parecen interesantes, y es que AMPK (La proteína quinasa activada por AMP) actúa como un sensor clave en el balance energético mediante la integración de señales nutricionales
y hormonales en el hipotálamo. La relevancia de estos datos es interesante desde un punto de vista terapéutico. Varios agentes con potencial anti-obesidad y/o efectos
antidiabéticos, que actualmente se utilizan clínicamente, como la metformina, se sabe que actúan a través de AMPK a nivel central y/o periférico. Además, el efecto orexigénico y la ganancia de peso de los fármacos antipsicóticos utilizados en todo el mundo, como la olanzapina, está también mediado por el AMPK hipotalámico. En general, esta evidencia hace a la señalización del AMPK hipotalámico un objetivo interesante para el desarrollo de fármacos contra la obesidad.
Existen evidencias que vinculan el AMPK hipotalámico con la regulación de la ingesta
de alimentos, así el ayuno aumenta la actividad de AMPK hipotalámico, mientras que durante la re alimentación está inhibida, actuando como sensor energético.
El exceso de glucosa inhibe la actividad de
AMPK en el hipotálamo, produciéndose una hipoglucemia prolongada, un efecto que se regula principalmente desde el ARC ( núcleo arcuato del hipotálamo) y el VMH (núcleo ventromedial
del hipotálamo). Contrariamente a esto, cuando las concentraciones de glucosa son bajas, se incrementa la actividad de AMPK, de forma que los tejidos periféricos son menos sensibles a insulina y, consecuentemente, aumentan los niveles de glucosa en suero, dando lugar a una hiperglucemia. Además de regular la glucemia, el AMPK hipotalámico también actúa sobre la producción de glucosa hepática y controla otras señales que modican la síntesis de glucosa, como la leptina o la fructosa.
Fuente :F., Villarroya (2016) Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular. "Bioquìmica de la obesidad " www.ub.edu/tam/documents/Dossier%20Bioqu%C3%ADmica%20de%20la%20obesidad%20des2016.pdf Revisado el 25/11/2020
Buenas tardes doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente:
A la obesidad se le ha considerado un estado proinflamatorio, los niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) se asocian a aumento de riesgo de infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. Los mecanismos por los que se eleva la PCR se explica porque la IL-6 estimula la producción hepática de PCR. Estudios experimentales indican que la PCR puede inducir aterosclerosis y no ser solo un marcador indirecto de la inflamación vascular.
FUENTE: Rincón A. Fisiopatología de la Obesidad. (2018) Facultad de Farmacia
3CM9
Increíble el video Dra. Mi duda es: qué tan efectiva es la cirugía bariatrica y no corren mayor peligro al someterse a esa cirugía debido al riesgo cardiovascular?
Toda cirugía conlleva un riesgo. Existe puntajes o evaluaciones que se hacen para evaluar si un paciente es candidato a una cirugía. Tomamos en cuenta el riesgo-beneficio.
Bien día Dra, gracias por la clase!! :3 Quiero aportar información acerca de la adiponectina. Como usted menciona esta hormona tiene un papel importante en la protección contra la resistencia a insulina y diabetes tipo 2, su producción se ve disminuida en tejido adiposo hipertrófico. Estos bajos niveles de adiponectina en suero han sido relacionados con enfermedad coronaria arterial, hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda, así como gran riesgo de infarto al miocardio, con lo que podemos ver su importancia en la homeostasis vascular y el riesgo que presentan pacientes con obesidad ante la disminución de esta hormona tan importante.
Grupo 3CM5
FUENTE:
Irecta Najera, César Antonio, & Álvarez Gordillo, Guadalupe del Carmen. (2016). Mecanismos moleculares de la obesidad y el rol de las adipocinas en las enfermedades metabólicas. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 35(2), 174-183. Recuperado en 27 de abril de 2021.
Buenas noches doctora muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar que algunas adipocinas también se sintetizan en otros tejidos. Por ejemplo, el AGE (angiotensinógeno) se sintetiza en el hígado; el aumento de la producción de este péptido hormonal contribuye a la hipertensión, que es una complicación frecuente de la obesidad. Pero además, el incremento en la síntesis de AGE puede contribuir al aumento del Tejido adiposo blanco, atribuible al hecho de que la angiotensina II actúa localmente como factor trófico para la formación de nuevas células adiposas. Recordando que AGE es el precursor del péptido vasoactivo angiotensina II. Fuente: Ross M. & Pawlina W. 2015.Histología: texto y atlas, correlación con biología molecular. 7a edición. Wolters Kluwer: México. pp276. y Muñoz, F. García, R. Alarcón, F. & Cruz, M. (2005). "Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del sistema inmune". Recuperado de: www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132005000600009
Excelente video y explicación, doctora gracias!!
Me gustaría aportar información de un fármaco supresor de apetito que se puede llegar a utilizar de manera muy controlada y estricta: Fentermina: es un inhibidor del apetito, actúa liberando noradrenalina y dopamina, químicamente similar a anfetamina. Aprobado en EE.UU. para uso a corto plazo (12 semanas) por potencial abuso, retirado de Europa, dosis:15 - 30mg diarios.
Verónica, Á. (2012, 1 marzo). Tratamiento farmacológico de la obesidad | Revista Médica Clínica Las Condes. . www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-tratamiento-farmacologico-obesidad-S071686401270295X
También me gustaría mencionar los niveles de leptina: Los niveles séricos de leptina en personas con peso normal oscilan en el rango de 1 a 15 ng/ml, en cambio en individuos con un índice de masa corporal (IMC) superior a 30 se pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso superiores.
Najera, I. C. A. (s. f.). Mecanismos moleculares de la obesidad y el rol de las adipocinas en las enfermedades metabólicas. Scielo. Recuperado 2 de diciembre de 2020, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002016000200006
Que gran clase, doctora, como todas las demás!
Me gustaría aportar sobre las alteraciones que favorecen la acumulación de lípidos ectópicos en el hígado
.
Encontramos que los polimorfismos en la respuesta a la insulina del gen que codifica la apolipoproteína C3 (APOC3) predisponen a estas personas al hígado graso no alcohólico y la resistencia hepática a la insulina.
Estos polimorfismos generan un aumento del 30% de la apolipoproteína C3 plasmática. Este aumento inhibe la actividad de la lipoproteína lipasa, limitando la depuración periférica de quilomicrones y causando hipertrigliceridemia posprandial. Como resultado, los portadores de las variantes de APOC3 tienen aumento de la captación hepática de lípidos de los restos de los quilomicrones, que los predisponen al hígado graso no alcohólico y a la resistencia hepática a la insulina.
Recuperado de: intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=85337
Excelente video doctora, muchas gracias por la explicación :)
Me gustaría aportar como dato curioso que el reporte del Panorama de Salud 2019 señala que los niveles de México en este tema están por encima del promedio de la OCDE, ya que el 72.5% de los adultos tienen sobrepeso u obesidad, cuando el promedio es de 55.6%, mientras que en el caso de los niños la cifra es de 37.7%, frente a un promedio de 31.4%.
Fuente : ADNPolítico. (2020, 14 enero). Diabetes y obesidad, el desafío del sistema de salud en México: OCDE. politica.expansion.mx/mexico/2019/11/07/diabetes-y-obesidad-el-desafio-del-sistema-de-salud-en-mexico-ocde
En México, el 70% de los mexicanos padece sobrepeso y casi una tercera parte sufre de obesidad, además, esta enfermedad se asocia principalmente con la diabetes y enfermedades cardiovasculares, pero también con trastornos óseos y musculares y algunos tipos de cáncer.
Los hábitos alimenticios poco saludables y la falta de ejercicio ocasionan el 32% de las muertes de mujeres y el 20% de hombres en el país.
La forma más efectiva para conocer el grado de obesidad y sobrepeso en las personas es de acuerdo a su Índice de Masa Corporal (IMC).
De acuerdo con criterios establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS), se considera que una persona tiene sobrepeso cuando su IMC está entre 25.0 y 29.9; se considera obesidad grado I cuando el IMC está entre 30.0 y 34.9; obesidad grado II cuando el IMC está entre 35.0 y 39.9, y obesidad grado III cuando el IMC es igual o mayor a 40.
Fuente :La Obesidad en México www.gob.mx/issste/articulos/la-obesidad-en-mexico
Muy interesante, gracias, doctora. Mi aportación es:
El exceso de adiposidad en la niñez puede afectar el desarrollo de los huesos llevando a fragilidad en estos. También hay evidencia que sugiere que el contenido de minerales en los huesos es más alto en los niños obesos. Tanto los adipocitos como los osteoblastos derivan de las células madre mesenquimáticas multipotenciales, por lo que la obesidad conlleva a una diferenciación de estas células madre hacia adipocitos a expensas de la diferenciación de los osteoblastos.
3CM9
Estaba esperando por esta clase, muy interesante!
Investigué un poco sobre la relación entre la obesidad y el embarazo.
Algunas de las complicaciones en el embarazo, además de la diabetes gestacional o la hipertensión arterial gestacional, son el aborto espontáneo, parto pretérmino, muerte fetal intra uterina, macrosomia fetal, alteración del trabajo de parto. La obesidad materna produce sobre crecimiento placentario lo que conlleva a hipoxia fetal, asociado al aumento en la incidencia de trombosis fetal.
3CM9
ROJAS MONTAÑEZ KATHIA
Bustillo, A. L., Melendez, W. R. B., Urbina, L. J. T., Nuñez, J. E. C., Eguigurems, D. M. O., Pineda, C. V. P., & Bustillo, L. L. (2016). Sobrepeso y obesidad en el embarazo: complicaciones y manejo. Archivos de medicina, 12(3), 11.
Muchas gracias por sus videos Dra. ,me encantan ❤️
¿La presión arterial en un paciente con obesidad sería elevada principalmente por cuál mecanismo ? ,¿La secreción de angiotensinógenos o la hipertrofia e híperplasia (inflamación) que afecta a la vascularidad?
Gracias 🤓❤️
La activación del sistema renina angiotensina aldosterona y el aumento en el tono adrenérgico por efecto del cambio en el perfil de adipocinas secretadas por el tejido adiposo son las principales responsables de la hipertensión arterial sisteámica. En el video de memoria metabólica puedes encontrar un esquema mucho más claro sobre estos mecanismos. ;)
La hiperplasia e hipertrofia se da en el tejido adiposo. No en la vascularidad.
¿La hiperplasia e hipertrofia en el tejido adiposo podría provocar que se compriman los vasos cercanos a este? GRACIAS Dra. 😃💕
@@danielaolguin8015 No es exactamente que se compriman. Las modificaciones en el tejido comprometen el flujo sanguíneo. Al haber un aumento en el número de células y en su tamaño se deberían activar factores angiogénicos, es decir, formación de nuevos vasos sanguíneos, sin embargo esto no sucede de manera eficiente y el tejido está pobremente irrigado.
Buenas noches doctora, muchas gracias por el video, me gustaría agregar una aportación sobre la leptina:
La leptina es un péptido circulatorio con acciones en SNC, donde regula parte de la conducta alimenticia y el balance de energía; su expresión en el tejido adiposo es estimulado por el consumo de alimentos, la insulina, los glucocorticoides y estrógenos, siendo el ayuno, las catecolaminas, andrógenos y ácidos grasos de cadena larga los inhibidores de su síntesis.
Según estudios la obesidad no es causada por la deficiencia de leptina, si no por la hiperleptinemia; se ha demostrado que la transferencia de la sangre al líquido cefalorraquídeo es el paso limitante para causar la resistencia a la leptina, junto con la desregulación de su síntesis, alteraciones en el transporte al cerebro, anormalidades en el receptor o señalización posreceptor; las mutaciones en el gen de la leptina carece la producción, lo que se relaciona con obesidad, hiperfagia, hipotermia, resistencia a la insulina e infertilidad.
Fuente: Almanza - Pérez, C., Blancas - Flores, G. (2008). Leptina y su relación con la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. Artículo de revisión. México, DF. Gad Méd Méx Vol. 44. No. 6. p. 536-539.
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Buenas noches doctora, me gustarla agregar que un tema que he leído y he visto se encuentra en debate, es la posible participación de variaciones de la termogenesis inducida por la dieta en la contribución a la obesidad. El tejido adiposo pardo contiene una proteina mitocondrial conocida como termogenina (proteina desacopladora-1) que disipa energía como calor. Si bien el tejido adiposo pardo no es un componente prominente de adultos (al contrario de lo que sucede con los recién nacidos), esta presente. También parece ser que la cantidad del mismo esta disminuida en al menos ciertos individuos obesos, lo que podría significar que disipan menos energía como calor que los individuos no obesos, y que tienen mas disponible para otros propósitos. Tambien se sabe que existen otras proteinas desacopladoras (UCP-2, UCP-3) y, la obesidad las afecta, como en el caso de la proteína desacopladora-2, que se sintetiza en las células beta del páncreas y tiene importancia en la disfunción de estas células, observada en la diabetes tipo 2 , puesto que disminuye la concentración intracelular de ATP, necesaria para la secreción de insulina.
González, J. A. (2012). Obesidad. Recuperado el 25 de Noviembre de 2020, de www.uaeh.edu.mx/investigacion/productos/4823/libro_de_obesidad.pdf
Muchas gracias por la clase doctora, increíble como siempre.
Con respecto al tema, en los pacientes con obesidad aumenta el número de macrófagos debido al microambiente proinflamatorio y prooxidativo del tejido adiposo, esto también conduce a una mayor acumulación en los depósitos viscerales. Estos macrófagos que se encargan de endocitar a las LDL oxidadas provocan un aumento en la cantidad de células espumosas lo cual conlleva a un mayor riesgo de formación de placas de ateromas.
3CM5/Vilchis Carrillo Airam Natalia
Vega Robledo, B. Rico Rosillo, M.G. 2020. Tejido adiposo: función inmune y alteraciones inducidas por obesidad. Recuperado de: www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-91902019000300340
Dra 🙏 ayudeme a bajar 45 libras
dra tengo una duda, la obesidad también afectaría la producción de las distintas hormonas que en el se producen?
por ejemplo, la sobre producción de Angiotensinogeno provocaría que se elevara nuestra presión arterial
Efectivamente el cambio en el perfil de adipocina tiene un impacto sistémico que puede predisponer a la hipertensión arterial sistémica y a la resistencia a la insulina con afectación en el metabolismo de los lípidos. Estos mecanismos se encuentran en el video de memoria metabólica y Sx. Metabólico ;)
Gracias por la clase Dra
Me gustaria aportar que en la inflamación crónica, originada por el exceso de tejido adiposo en personas con obesidad, COVID-19 pueda exacerbar aún más la inflamación, exponiéndolos a niveles más altos de moléculas inflamatorias circulantes en comparación con los sujetos delgados. Por otro lado, se investiga si el tejido adiposo puede estar sirviendo de reservorio, porque expresa la proteína ACE2, utilizada por el SARS-CoV-2 como puerta de entrada para infectar la célula.
Sanchez Guzman Sandra Paloma 3CM5
Fuente: Petrova D, Salamanca-Fernández E, Rodríguez Barranco E, Navarro Pérez P, iménez Moleón J. J. José Sánchez J.J. (2020). La obesidad como factor de riesgo en personas con COVID-19: posibles mecanismos e implicaciones. Aten Primaria. 52(7):496-500. Recuperado de: www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-articulo-la-obesidad-como-factor-riesgo-S0212656720301657
Excelente!
Buenas tardes doctora, muchísimas gracias por la clase.
Me gustaría aportar que los niños con obesidad simple o exógena, generalmente tienen una talla alta (superior al percentil 50) y una maduración ósea acelerada, por lo que suelen presentar pubertad anticipada, por otro lado, los niños con obesidad endógena suelen tener tallas inferiores al percentil 5 y presentan una maduración ósea retardada, y en ambos casos, durante su desarrollo se pueden presentar problemas ortopédicos como epifisiolisis, pie plano y escoliosis.
Grupo: 3CM9
Fuente: Moreno Aznar, L. A., & Alonso Franch, M. (s. f.). Obesidad. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. Recuperado 29 de abril de 2021.
Muy bien explicado como siempre, gracias Dra!
Una duda, ¿entonces las interleucinas participaran para contrarrestar la inflamación? ¿o serán inhibidas y por eso se presentará inflamación en la obesidad?
¡Qué bonita pregunta! Existen interleucinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Y el proceso de inflamación está mediado por la participación de ambas.
Dra. Tengo una duda ¿ entonces, si hay una modificación en la dieta en la pubertad u obsolescencia ya no existe un cambio en el número de adipocitos?
Se ha observado que son personas con mayor suceptibilidad de ganar peso. A diferencia de aquellos que durante la infancia tuvieron un peso saludable.
Gracias por la brillante clase Dra. Me gustaría compartir que leí en diversos artículos que se ha encontrado que la adiponectina también es capaz de regular la migración e invasión de células de cáncer de mama. Muchos estudios reconocieron a la adiponectina como un inhibidor del crecimiento del cáncer en los cánceres de mama con receptores de estrógeno negativos; mientras que la adiponectina en concentraciones más bajas podría promover el crecimiento y la progresión del tumor en los cánceres de mama con receptores de estrógenos positivos.
Referencia: Maximus, PS, Al Achkar, Z., Hamid, PF, Hasnain, SS y Peralta, CA (2020). Adipocitocinas: ¿son la teoría del todo ?. Citoquinas , 133 , 155144. doi.org/10.1016/j.cyto.2020.155144
¡Excelente!
En el estado proinflamatorio de la obesidad, la IL-6 también estimula la producción hepática de proteína C reactiva, los niveles elevados de PCR se asocian a aumento del riesgo de infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. :D
¡Excelente comentario!
Me encantó el video, muy bien explicado y le entendí bien 👌
Solo tengo una duda, cuándo a una persona se le realiza la liposucción, también se va a modificar la adiponectina y la leptina?
La liposucción consiste en la aspiración del tejido graso subcutáneo a través de una cánula. Los datos publicados sobre si este procedimiento impacta los marcadores de riesgo metabólico no son concluyentes, hay autores que dicen que sí, hay otros estudios que dicen no.
Aquí puedes leer un resumen en español que me parece sencillo de comprender.
www.sanpantaleon.org.ar/files/58c23ed796872f351ac283c97b21bd2f.pdf
La cirugía bariátrica que consiste en modificar quirúrgicamente el tracto digestivo con el fin de bajar de peso a los pacientes con obesidad mórbida sí ha demostrado mejoría en el perfil de adipocinas y en marcadores de riesgo metabólico.
Excelente video profesora.
Hace poco había leido acerca de una enzima que juega un papel importante en el metabolismo energético y que se ha relacionado con problemas como la obesidad o la diabetes, esta es una enzima quinasa activada por AMP (AMPK). En este caso, ¿esta enzima se vería afectada o debido a un cambio en el perfil de adipocinas estaría influyendo en su vía?
¡Correcto!
Hola Doctora, gracias por la clase de hoy, sinceramente considero que es un tema de salud pública de la cual toda la población debería de estar atento, sobre todo porque México ocupa el primer lugar a nivel mundial en obesidad infantil y el segundo en adultos, de acuerdo con el subsecretario de Salud, Hugo López-Gatell, (01/01/2021). Como sabemos, la obesidad es la pieza clave para desencadenar una serie de enfermedades, como lo es el cáncer de endometrio, pues estos, están relacionados con los cambios hormonales. Los ovarios de una mujer producen la mayor parte de su estrógeno antes de la menopausia pero el tejido adiposo puede convertir algunas otras hormonas (llamadas andrógenos) en estrógenos. Esto puede afectar los niveles de estrógeno, especialmente después de la menopausia. En comparación con las mujeres que mantienen un peso saludable, el cáncer de endometrio es dos veces más común en las mujeres con sobrepeso (índice de masa corporal [BMI] de 25 a 29.9), y más de tres veces más común en las mujeres obesas (BMI mayor de 30).
Rocío Itzel Sánchez Sánchez
3CM5
Fuente: Sociedad Americana Contra El Cáncer. (2019, 27 marzo). Factores de riesgo del cáncer de endometrio. American Cancer Society. www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-endometrio/causas-riesgos-prevencion/factores-de-riesgo.html#:%7E:text=Obesidad,Edad
Excelente!
🤩Los esquemas de Dios 👌🏻
Gracias por el material Doctora, la duda que me surgió es: ¿Se compromete sistema inmunológico en un paciente obeso? ¿Es por el cambio en el perfil hormonal y la secreción de sustancias que mantienen el estado proinflamatorio?
Esto me surgió porque mencionan en medios de comunicación que padecer obesidad es factor de riesgo para COVID-19.
¡Totalmente correcto!
🤔🧠se escucha muy bajito el video
Me condeno mi ama a ser obesa :c, jajajaja cambiar los estilos de vida es muy comolejo, gracias ahora sabemos que no solo estamos gordos si no inflamados
Jajajaja Ah caray! Esperaba que terminaras el comentario con un jajaja.
O sea, sí, pero no! Condenada no estás! Si cuidas el balance entre lo que comes y gastas, si cuidas el tipo de alimentos que consumes y haces ejercicio no habrá obesidad exógena. Aunque es cierto que dependiendo de tus antecedentes personales (obesidad en la. Infancia, peso al nacer) y heredo-familiares (predisposición genética) puedes ser más fácil o difícil mantener un peso saludable.
Y bueno, desde un enfoque estrictamente bioquímico..... Sí están inflamados jajajaja
Buenas noches Dra. Gracias por otra clase excelente e interesante.
Me gustaría aportar que, una alternativa terapeutica que trata de aminorar el perfil inflamatorio en la obesidad es el uso de glicina, ya que diversos experimentos in vitro, in vivo y en humanos han demostrado que el tratamiento con glicina reduce la expresión de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 y resistina, con aumento en la expresión de adiponectina, una citocina antiinflamatoria, y de su regulador el PPAR-γ.
Blancas, G. (2010, abril). La obesidad como un proceso inflamatorio. Scielo. www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462010000200002
Grupo 3CM5