Conferencia Magistral: Dislipidemia Diabética
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- Опубликовано: 7 апр 2020
- En este video encontrarás la fisiopatología de la dislipidemia diabética. Integraremos los fundamentos de metabolismo de las lipoproteínas y los mecanismos moleculares de la obesidad y la resistencia a la insulina para explicar el perfil lipídico característico del paciente con diabetes tipo 2.
Excelente clase doctora, mi aportación viene de un estudio realizado sobre riesgo vascular.
El tabaquismo se asoció de forma estadísticamente significativa, sobre todo, con la alteración del HDL-colesterol para ambos tipos de DLP (primaria y secundaria). La elevación del IMC se asoció de forma estadísticamente significativa con la disminución del HDL-colesterol, y el aumento del LDL-colesterol y de los Tg. Los sujetos con una DLP primaria tienden a ser normopesos, incluso, delgados, al contrario de los que tienen una DLP secundaria los cuales tienden a sufrir sobrepeso u obesidad. El riesgo cardiovascular es mayor para las DLP primarias que para las secundarias.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Cruz J., Elías L., Valdez H., Domínguez E., Yanes M., Hernández P. (2017). Riesgo vascular en personas con diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia. Revista Cubana de Endocrinología; 28 (3).
Buen día y mil gracias por la clase Dra.!! Mi aportación es acerca del papel que tienen las HDL y porque sus concentraciones elevadas en plasma son importantes para tratar la dislipidemia. Además de transportar colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado, HDL tiene otras funciones como inhibición de la oxidación de LDL, capacidad antiinflamatoria a través de la inhibición de la síntesis y expresión de moléculas de adhesión endoteliales, acción protectora, inhibiendo apoptosis de células endoteliales, también tienen acción vasodilatadora estimulando el óxido nítrico celular y prostaciclinas y además presenta acción antitrombótica, pues inhibe la agregación plaquetaria.
Grupo 3CM5
Hernández Pifferrer, G., Pérez Berlanga, A., & Niño Escofet, S. (2019). Lipoproteínas, dislipidemia y resistencia a la insulina. Correo CientíFico MéDico, 23(3)
Muchas gracias, Dra. Sus esquemas son lo mejor. :D Mi aportación es la siguiente:
Como se mencionó en la clase, la dislipidemia asociada con
la DM2 se caracteriza por hipertrigliceridemia. El aumento del riesgo cardiovascular asociado a la hiperlipemia postprandial se atribuye a las propiedades inflamatorias y aterogénicas del quilomicrón (QM). El QM puede actuar directamente en el proceso de aterosclerosis dado que los ácidos grasos libres circulantes constituyen ligandos endógenos de los receptores tipo Toll presente en los leucocitos, de esta forma, activan al factor de transcripción nuclear Kappa B y estimulan la síntesis de citoquinas y generan un microambiente proinflamatorio, procoagulante y proaterogénico en la pared arteria.
Closs, C.I., Ruiz, M.A., Cafferata, A.M., Becú-Villalobos, D., & Nogueira, J.P. (2018).Rol del enterocito en la dislipidemia de la diabetes mellitus tipo 2. Medicina, Buenos Aires; 78: 91-98.
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Muchas gracias por la clase Dra! Mi aportación es la siguiente:
Deficiencia de lipasa hepatica: La deficiencia de la enzima, conduce a la acumulación de grandes restos de VLDL y HDL ricos en TAG. Los pacientes con esta dislipidemia presentan Xantomas y enfermedad coronaria.
Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 258
3CM9
Buenas tardes doctora, muchas gracias por el video, excelente clase. Anexo una aportación referente a la Esteatosis hepática no alcohólica:
La EHNA es la causa más frecuente de alteraciones crónicas en las pruebas de función hepática en individuos asintomáticos; es la acumulación de grasa en el hígado ligada a procesos inflamatorios. Su etiología engloba el origen metabólico congénito (abetalipoproteinemia, hepatoesteatosis familiar, galactosemia y glucogenosis) y el adquirido (DM, obesidad, hiperlipidemia, ayunos prolongados y algunos fármacos como los glucocorticoides, estrógenos, antirretrovirales y tetraciclinas); la insulinorresistencia se ha relacionado a niveles circulantes muy bajos de adiponectina. La retención de triglicéridos y ácidos grasos en los hepatocitos se acumulan por la pérdida del balance entre la captación, la síntesis, la salida y la oxidación de los ácidos grasos libres, asociado a una disminución de la actividad de la insulina.
Fuente: Del Valle - Diaz, S., Sánchez - Vega, A. (2015). Enfermedad hepática por depósito de grasa. Santiago de Cuba. Vol. 19. No. 7. Consultado 26/04/21 en: scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192015000700009
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Muchas gracias por este vídeo, me fue de suma ayuda para poder comprender de mejor manera en cierto punto las lipoproteinas de alta y baja densidad, así como el tema de diabetes, gracias Doctora:))
¡Buenas tardes doctora! Muy buena clase, mi aportación es la siguiente:
Se realizó un estudio para determinar la eficacia de la administración del maíz morado en la reducción de los niveles de lípidos séricos en pacientes diabéticos no hipertensos con dislipidemia. Las antocianinas que posee el maíz, tienen actividad antioxidante y mejoran los perfiles lipídicos en modelos experimentales de hiperlipidemia. La dieta rica en maíz morado suprimió los niveles de ARN mensajero comprometidos en la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos.
Al final se comparó la eficacia con la simvastatina, donde hubo mismos resultados en menor medida, pero se puede concluir como una alternativa adicional pues sus efectos secundarios son mínimos y no van más allá de un estreñimiento.
3CM5
Ronceros, Gerardo, Ramos, Willy, Arroyo, Jorge, Galarza, Carlos, Gutiérrez, Ericson L., Ortega-Loayza, Alex G., La Rosa, Christian, Cucho, Carolina, & Palma, Luis. (2012). Estudio comparativo del maíz morado (Zea mays L.) y simvastatina en la reducción de lípidos séricos de pacientes diabéticos normotensos con dislipidemia. Anales de la Facultad de Medicina, 73(2), 113-117. Recuperado en 01 de mayo de 2021, de www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832012000200006&lng=es&tlng=es.
Gracias a este video pude entenderle a todo el segundo parcial, muchas gracias por la clase! :D
Gracias a ti por escribirme! Me alegra saber que te ayudó a comprender mejor!
Buenas noches Dra.
Me llamó la atención lo que mencionó acerca de hiperuricemia en los pacientes diabéticos, e investigando resulta que el ácido úrico es un marcador de estrés oxidativo.
Las enfermedades cardiovasculares, la obesidad y el síndrome metabólico, son el resultado de procesos inflamatorios crónicos relacionados con la producción de radicales libres que conducen al desarrollo de un desbalance del estado redox de la célula generando estrés oxidativo. El organismo se defiende del daño inducido por los radicales libres a través de sistemas antioxidantes, que incluyen moléculas tales como la Proteína C reactiva (PCR), el ácido úrico y la bilirrubina.
González Guijosa Nancy /3CM5
FUENTE: Salazar, R., Barahona, A. (2014). Marcadores de estrés oxidativo y su relación con el estado nutricional en adultos, www.alanrevista.org/ediciones/2014/4/art-6/
Buenas tardes doctora, gracias por la clase del día de hoy, mi aportación ampliando un poco el mecanismo del TNF-α es el siguiente:
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) tienen múltiples efectos sobre el metabolismo, debido a un efecto paracrino sobre los adipocitos y a efectos en el metabolismo hepático. El TNF-α disminuye la señalización intracelular del receptor de insulina en adipocitos, en células HepG2 (línea celular humana de carcinoma hepatocelular) y en células de músculo esquelético a través de inhibición de IRS-3 haciendo a esta molécula un pobre sustrato para la fosforilación de los residuos de tirosina mediado por el receptor de insulina, disminuyendo la amplificación intracelular de la señal del receptor insulínico causando la resistencia a la insulina.
FUENTE: Ramírez A. Factor de Necrosis Tumoral y Resistencia a la Insulina (2017) Nutrición hospitalaria
3CM9
Buenas noches Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es enfocado al tratamiendo de la Dislipidemia Diabética mediante Agentes secuestrantes de ácidos biliares. Los secuestrantes de ácidos biliares (resinas) disminuyen los niveles de LDL-C e incrementan levemente los de HDL-C, sin embargo pueden causar hipertrigliceridemia, por lo tanto los niveles de TAG deben ser monitorizados.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Acevedo, S., & Aguillón, R. (1). Manejo de la dislipidemia en el paciente diabético tipo 2. MedUNAB, 7(19), 35-40. Recuperado a partir de revistas.unab.edu.co/index.php/medunab/article/view/240
Excelente clase, doctora. Aporto lo siguiente.
La hipertrigliceridemia posprandial puede provocarse por un defecto en el aclaramiento posprandial de los triglicéridos o por una excesiva producción de lipoproteínas ricas en triglicéridos de origen endógeno. La resistencia a la insulina puede conducir a la hipertrigliceridemia posprandial por ambos mecanismos, ya que la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL), causante del aclaramiento de los triglicéridos posprandiales, está reducida en individuos con resistencia a la insulina, medida esta actividad como valores de ARNm de LPL.
Referencia bibliográfica
Cardona F, Gonzalo-Marín M, Tinahones FJ. Relación de la hipertrigliceridemia posprandial con la resistencia de a la insulina en pacientes con síndrome metabólico. Endocrinol Nutr. 2006;53(4):237-41.
Grupo: 3CM9
Buenas noches Dra, fue un excelente tema el que abordó. Me gustaría realizar una aportación acerca de la Interleucina 6 (IL-6).
El desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por presentar niveles elevados de marcadores de inflamación aguda, donde la IL-6 es el mediador principal, ésta parece estar relacionada con alteraciones en el perfil lipídico, que acompaña a la resistencia a la insulina; el efecto sobre el metabolismo lipídico podría depender del grado de activación de la citoquina, pudiendo llegar a inhibir la acción de la lipoproteín-lipasa hepática, aumentando la secreción de VLDL y de los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres, aunque sin afectar a la concentración plasmática de colesterol.
Grupo: 3CM9
Goyenechea, E., & Martínez, A. (2005). Implicación de la IL-6 y su polimorfismo -174G>C en el control del peso corporal y en las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, Stio web: scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272005000500007.
Excelente clase como siempre doctora, me gusta mucho hacer esa correlación con los temas que ya hemos visto por que se entiendo mejor. Así mismo, quiero hacer la siguiente aportación:
Se ha observado en diabéticos una disminución de la producción endotelial de prostaglandina I2 (prostacicilina), lo que tiende a aumentar la adhesión plaquetaria y a incrementar la producción de endotelina que tiene efecto vasoconstrictor y estimulante de la división de células de músculo liso, así como una disminución en la producción de activador de plasminógeno. Una elevada concentración de glucosa aumenta la adhesión al endotelio vascular de los monocitos, células que, tras pasar a la íntima y convertirse en macrófagos, adquieren una importancia vital en la formación de la placa de ateroma.
Severo Martínez Roberto. 3CM9
Travieso, J. C. F. (2008). Manejo de la dislipidemia diabética. Revista CENIC Ciencias Biológicas, 39(1), 016-026.
¡Muchas gracias doctora!,me encanta cuando relacionamos los mecanismos a las patologías,sobre todo en la diabetes,puesto que gracias a usted he podido hacer cambiar un poco los hábitos de mi familia,ya que antes no lograba explicarles el impacto que tenía en su salud el no cuidar su dieta,y el sedentarismo.
Nos aporta demasiado como siempre ❤️
Del Castillo Jain Maressa 3CM9: Muchas gracias doctora, con este video podemos recalcar la importancia del manejo adecuado de la dieta del paciente diabético, fue sencillo y comprensible el tema!
Buenas tardes doctora. Gracias por compartirnos su clase.
Hoy quisiera contribuir con un tratamiento o farmacoterapia que se usa para el manejo de la dislipidemia diabética, en este caso, mencionare el uso del ácido nicotínico limita la movilización de los ácidos grasos desde los tejidos periféricos hacia el hígado y reduce la producción hepática de VLDL. Ello reduce los niveles de triglicéridos y LDL en el plasma. Se ha sugerido que la niacina tiene un efecto estimulante de la actividad de LpL, por lo que se favorece el incremento de los niveles de HDL. Todas estas características la podrían hacer viable para emplearla como fármaco de manejo para la dislipidemia diabética, sin embargo, hay efectos secundarios de su uso como las reacciones cutáneas (rubor), la hiperuricemia, la hepatotoxicidad y un menor control de la glicemia en pacientes con diabetes mellitus.
Por: Albert Alberico Moreno León. 3CM5.
Fuente:
- Illnait Pérez, José. (1997). La dislipidemia en el paciente diabético: Parte II Manejo de la dislipidemia en el paciente diabético. Revista Cubana de Medicina General Integral, 13(5), 504-511. Recuperado en 26 de abril de 2021, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21251997000500015&lng=es&tlng=es.
- Cuevas M., A., & Alonso K, R. (2016). DISLIPIDEMIA DIABÉTICA. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(2), 152-159. doi.org/10.1016/j.rmclc.2016.04.004
Es la mejor, gracias 🥺❤️
Buen día doctora, gracias por la clase, muy interesante el modelo fisiopatológico. El día de hoy mi aportación es la siguiente: Parece ser que la dislipidemia diabética está relacionada con la apolipoproteína CIII (ApoCIII), que comos sabemos es un inhibidor de la Lipoprotein lipasa. La concentración de lipoproteína de muy baja densidad 1 (VLDL1) con un mayor contenido de TG y abundante ApoCIII se encontró significativamente elevada en pacientes con T2DM. Recientemente, se ha demostrado que los volanesorsen como un prometedor inhibidor de ApoIII mejoran el perfil lipídico en pacientes con dislipidemia diabética. De la misma forma, los inhibidores de la ezetimiba son particularmente importantes y fueron incorporados en las guías recientes de la European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, y la Asociación Americana de Diabetes. Hay varios fármacos hipolipemiantes más nuevos, incluyendo el ácido bempedoico, inclisirano y RVX-208, que se encuentran en diferentes fases de los ensayos clínicos.
Grupo: 3CM9
Fuente: Zhang J, Rocha NA, McCullough PA. Contribution of ApoCIII to Diabetic Dyslipidemia and Treatment With Volanesorsen. Rev Cardiovasc Med. 2018 Mar 30;19(1):13-19. doi: 10.31083/j.rcm.2018.01.890. PMID: 31032598.
Muy bien!
Buenos días Dra., gracias por la clase. Me gustaría aportar que dado que cada partícula de LDL contiene una molécula de APOB100, y el número de LDL pequeñas y densas está aumentado, de igual modo, la concentración de APOB100 aumenta en relación directa . En consecuencia, las concentraciones de APOB son un marcador del número de partículas aterogénicas y la hipertrigliceridemia con hiper-apoB100 es una característica de la dislipidemia diabética y otros estados de resistencia a insulina. Ensayos clínicos indican que la determinación de la APOB en plasma es un indicador fiable del riesgo cardiovascular.
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Carmena R. (2008). Riesgo elevado de disfunción lipoproteica en la diabetes mellitus tipo 2. file:///C:/Users/Admon/Downloads/S1131358708735519.pdf
Me encantó su video doctora.
Gracias. :)
Hola doctora, muchísimas gracias por la clase, mi aportación es la siguiente:
Se sabe que la obesidad es un punto clave en la patogenia de Dislipidemia Diabética y es relevante analizar que la edad y el sexo son modificadores importantes del impacto de la obesidad en los lípidos sanguíneos. El obeso joven tiene cambios relativamente mayores en los lípidos sanguíneos a cualquier nivel dado de obesidad. Además, las mujeres con sobrepeso pueden tener algunos de los patrones de obesidad diferentes a los del hombre obeso. Para las mujeres jóvenes, el exceso de peso corporal parece estar asociado con niveles de colesterol total no HDL y LDL más altos, niveles de TG más altos y niveles de colesterol HDL más bajos. La relación entre colesterol total: colesterol HDL parece estar más alta en mujeres obesas posmenopáusicas, debido a concentraciones mucho más bajas de HDL colesterol.
Troyo Barriga, P. (2004). Obesidad y dislipidemias. Gaceta médica de México, 140(2), 49-58.
Ubieta Gallegos Samuel
3CM5
Muchas gracias Doctora.
Súper clara la información.
Muchas gracias doctora, como siempre muy bien explicado!!
Buen día, doctora. Gracias por compartir otra clase.
Mi comentario va en relación cómo la Apo C-III contribuye al desarrollo de aterogénesis.
La apo C-III promueve la hipertrigliceridemia por diferentes mecanismos: como lo vimos en clases pasadas, inhibe la actividad de la LPL, además interfiere con la unión de los remanentes de TRL (lipoproteinas ricas en triacilgliceridos) a sus receptores hepáticos, a través de las apo B o apo E, causando un retardo en el catabolismo de los remanentes de TRL, también promueve el ensamblaje y secreción de las VLDL en el hígado, favorece un estado procoagulante y las posibles consecuencias aterotrombóticas. La Apo C-III tiene efectos inflamatorios, aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales y en monocitos, contribuye a disfunción endotelial y al mayor reclutamiento de monocitos, y por último ocasiona disfunción de la HDL ya que si se encuentra unida a esta se vuelve menos auto protectora, siendo este el primer paso para el proceso aterogénico.
Rojas Montañez Kathia
3CM9
Carvajal Carvajal, Carlos. (2017). Los triglicéridos y la aterogénesis. Medicina Legal de Costa Rica, 34(2), 82-89. Retrieved April 26, 2021, from www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152017000200082&lng=en&tlng=es.
Gracias por el vídeo y la información doctora!
Me quedo claro el mecanismo.
Dra. Me encanto su video!! Muchas Gracias por la clase
Muchísimas gracias doctora, sus clases son lo mejor, me encantan sus esquemas porque todo queda muy claro, además me gusta mucho como ya podemos ir relacionado todo lo que hemos visto desde el primer parcial y de esa forma comprendo cada vez mejor los temas 💖 Usted es de lo mejor de la carrera ✨
Doctora, este nuevo formato está excelente, me gustó mucho. Gracias ❤️
Gracias por la clase doctora.
Me gustaría aportar acerca del rol del intestino en la dislipidemia diabética, como sabemos la grasa/lípidos ingeridos estimula la secreción de quilomicrones, su velocidad de secreción esta regulada por numerosos componentes como nutrientes, hormonas que ajustan la secreción durante los estados de ayuno y de alimentación. En una resistencia a la insulina la sensibilidad intestinal a hormonas reguladoras (insulina, leptina, GLP-1) están alteradas contribuyendo a un aumento de la secreción de quilomicrones.
3CM5
Stahel P, Xiao C, Nahmias A, Lewis GF. Role of the Gut in Diabetic Dyslipidemia. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Mar 13;11:116. doi: 10.3389/fendo.2020.00116. PMID: 32231641; PMCID: PMC7083132 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7083132/
Excelente clase Dra.me gustaría aportar que se ha demostrado que el ayuno y el ejercicio determinan niveles bajos de insulina, aumento en la oxidación de lípidos a través de la estimulación de la LPL e incremento en los niveles plasmáticos de las hormonas contrarreguladoras para suplir los requerimientos energéticos, además el ayuno favorece el control lipídico postprandial (estado lipolítico) y brinda protección contra la progresión de los procesos ateroescleróticos
. Por eso como bien lo mencionó nuestra intervención con los pacientes es crucial para que realicen un cambio en su estilo de vida y éste es su fundamento bioquímico. :)
Fuente: Ramos, A. et al UNAM, 2009 Eefectos del ejercicio sobre los mecanismos celulares para la captación de glucosa en el músculo esquelético. Revista de Educación Bioquímica, Vol. 28pág 115-124
Excelente video, gracias Doctora!
Como sabemos lo principal aquí es cambiar el estilo de vida, me gustaría aportar lo siguiente: Un patrón de alimentación que ha demostrado ser efectiva en la reducción de enfermedad CV es la dieta mediterránea. En el estudio PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea), una intervención con este tipo de alimentación se asoció a una leve reducción de los niveles de triglicéridos y de c-LDL y aumento del c-HDL, con una reducción significativa de la incidencia de enfermedad cardiovascular. Aproximadamente el 50% de los individuos era diabético y el efecto beneficioso en estos pacientes fue comparable a los no diabéticos.
La dieta mediterránea se basa en verduras, frutas, hierbas, nueces, frijoles y granos enteros. Las cantidades moderadas de lácteos, aves y huevos son también fundamentales en la dieta mediterránea, al igual que los mariscos. Por el contrario, la carne roja solo se come ocasionalmente. Hay un alto aporte en grasas monoinsaturadas y Omega 3
Dieta mediterránea: Una dieta saludable para el corazón. (2019, 21 junio). Mayo Clinic. www.mayoclinic.org/es-es/healthy-lifestyle/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/mediterranean-diet/art-20047801
DISLIPIDEMIA DIABÉTICA. (2016, 1 marzo). ScienceDirect. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864016300049
Gracias. Con su video pude unir todo lo que decían los libros. Mil gracias enserio
Que interesante clase, muchas gracias, doctora. Mi aportación surge de la pregunta que me hice, ¿por qué hiperuricemia?, si bien lo mencionó en clase, decidí buscar un poco más:
La hiperuricemia puede resultar de un incremento en su síntesis así como en disminución en su excreción o la combinación de ambos mecanismos. Se ha demostrado que la hiperinsulinemia modifica el manejo del ácido úrico a nivel renal, disminuyendo su excreción por el incremento en la reabsorción de sodio, condición que también se ha observado en pacientes con obesidad e hipertensión. Otros estudios apoyan la presencia de hiperuricemia secundario a que la síntesis de ácidos grasos a nivel hepático se encuentra incrementada durante la resistencia a la insulina y se relaciona con la síntesis de purinas de novo, lo cual conlleva a la aceleración en la producción de ácido úrico. Otro de los mecanismos implicados es el incremento en la ingesta de fructosa, ya que su fosforilación en el hígado da como resultado la descomposición de ATP y secundario un incremento de la producción de uratos.
3CM9
Doctora, siempre que pongo las fuentes se borran los comentarios, aquí la dejo de nuevo.
González-Chávez, A. (2011, 1 julio). Relación entre síndrome metabólico e hiperuricemia en población aparentemente sana | Revista Médica del Hospital General de México. Elsevier.
Que buen resumen 😱❤️
Muchas gracias por la clase doctora, me gustó mucho.
Me gustaría aportar acerca de la relación entre el Síndrome de Ovario poliquístico y la resistencia a la insulina, puesto que se ha observado que en la actualidad hay un porcentaje de un 50-75% de mujeres con SOP que presentan insulinorresistencia (IR), esto juega un papel importante para que desarrollen diabetes mellitus y dislipidemia,
Ame ese mega esquema y el resumen
Hola Doctora, buen día, gracias por la clase, estuvo fantástica.
Me gustaría aportar que en la resistencia a la insulina se reduce la adiponectina y se incrementa la resistencia a la leptina, lo que impide los efectos reductores de lípidos de estas hormonas. Las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados omega-6, ácidos grasos monoinsaturados y saturados inducen esteatosis hepática, mientras que las dietas con omega-3 reducen el depósito hepático de lípidos y el riesgo de DM2. En pacientes diabéticos con dislipidemia, los ácidos grasos omega-3 disminuyen los TG en sangre y reducen el riesgo cardiovascular
Rocío Itzel Sánchez Sánchez}
3CM5
Fuente: G. E. Feria Díaz, C. A Leyva Proenza, 2019, Dislipidemia en estados de resistencia a la insulina, CCM 2019; 23(4) ., ISSN: 1560-4381
Buenas tardes Dra., me gustaría comentar que El TNF-α no solo disminuye la señalización intracelular del receptor de insulina en adipocitos, sino que también se relaciona con la obesidad, por lo que claramente hay un aumento de TNF-α en pacientes con dislipidemia. El primer estudio que relacionó la obesidad con el TNF-α fue publicado por Hotamisligil y cols. Dice que la expresión de las citoquina proinflamatoria TNF-α esta incrementada en adipocitos de sujetos obesos y de sujetos con resistencia a la insulina, se ha descrito que los sujetos obesos presentan mayores niveles séricos de TNF-α y que la pérdida de peso en obesos reduce sus niveles séricos. Además, el TNF-α también inhibe la expresión de APO AI y APO E en hepatocitos, interfiriendo en la síntesis de HDL.
SOLANO SÁNCHEZ LESLY ANDREA
3CM5
FUENTE: Alvarado, M. R. M. (2012). El factor de necrosis tumoral-α, la resistencia a la insulina, el metabolismo de lipoproteínas y la obesidad en humanos. SciELO.
Buenas noches doctora, gracias por su explicación tan bonita, quisiera hacer una pequeña aportación en cuanto el tratamiento farmacológico el cual es referente entre otros el uso de Ezetimibe ya que reduce los niveles de c-LDL en aproximadamente un 13-15% y asociado al uso de estatinas se pueden lograr reducciones de los niveles de c-LDL en un 50-70%32. El asociar ezetimibe a una dosis fija de estatina, es más efectiva en reducir niveles de c-LDL y c-no-HDL en comparación a duplicar la dosis de la misma estatina. Las estatinas constituyen el tratamiento de elección en el manejo de las dislipidemias, y esta recomendación también incluye a los pacientes diabéticos.
Por otro lado los fibratos son los fármacos más efectivos para reducir los niveles de triglicéridos plasmáticos, y además incrementan los niveles de c-HDL. Es por esto que el uso de terapia combinada de estatinas con fibratos es una razonable opción terapéutica para el manejo de la dislipidemia en pacientes diabéticos.
Fuente: A., Cuevas y R., Alonso (2016) Dislipidemia diabética. Revista Médica Clínica de los Condes. Vol. 27. Núm. 2.www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-dislipidemia-diabetica-S0716864016300049#:~:text=Los%20fibratos%20son%20los%20f%C3%A1rmacos,la%20dislipidemia%20en%20pacientes%20diab%C3%A9ticos. Revisado el 24/11/2020
Buenas tardes Dra. Me gustaría añadir que podemos observar dislipidemias en aquellos pacientes con nefropatía diabética las cuales están en diálisis o trasplante y pueden desarrollar complicaciones ateroscleróticas graves, con morbimortalidad muy elevada. La insuficiencia renal se asocia con alteraciones específicas del metabolismo de las lipoproteínas, al igual que la diabetes mellitus. En un estudio realizado por Attman evaluaron pacientes diabéticos insulinodependientes con insuficiencia renal. Comprobaron que los diaéticos urémicos presentan niveles significativamente más altos de colesterol total y triglicéridos, así como de ApoB y ApoC; mientras que la concentración de apolipoproteínas A-I y A-II estaba reducida en los urémicos. Por lo que el estudio concluyó que el transporte de los lípidos en la insuficiencia renal diabética se caracteriza por alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas que contienen ApoA y ApoB. Estas alteraciones pueden no reflejarse en la concentración de lípidos plasmáticos, sino en otros trastornos del perfil de las lipoproteínas que son moduladas por el grado de control metabólico.
Las causa de la hiperlipidemia en el trasplante renal son multifactoriales y comprenden: el uso de corticoesteroides, ciclosporina; también debido a una reducción de la función renal o proteinuria masiva así como por el uso de medicamentos que afectan el perfil lipídico, como los son los diuréticos y los bloqueadores-beta.
Fuente: Riella, M., Martins, C. (2010). Nutrición y riñón. Metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono y de los lípidos en la insuficiencia renal. Editorial Médica Panamericana.
Buenos días Dra.! Espero este tendiendo un excelente día :)
Como aportación quisiera expresar que: Un ensayo clínico (PREDIMED) demostró que la ingesta dietética de ácidos grasos omega 3 de cadena larga disminuyó el riesgo de retinopatía diabética en pacientes diabéticos tipo 2. Una posible explicación de los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega-3 es la síntesis de resolvinas, que son son metabolitos antiinflamatorios que se sintetizan a partir del ácido eicosapentanoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) y son mediadores de la fase de resolución de la respuesta inflamatoria aguda.
Referencia: Hammer, SS y Busik, JV (2017). El papel de la dislipidemia en la retinopatía diabética. Investigación de la visión , 139 , 228-236. doi.org/10.1016/j.visres.2017.04.010
❤
Buenos días Doctora, muchas gracias por la clase. Esta vez me gustaría aportar sobre la enfermedad en México.
La población mexicana tiene una gran diversidad genética, sin embargo, en diversos estudios GWAS que se han hecho en el mundo ha sido notable que la población Hispana es mas susceptible a tener niveles más bajos de HDL-c, esto se debe a diversas variantes de genes que pueden modificar por ejemplo: ABCA1, MLXIPL, APOA5, APOC3, LPL y SIK3. Adicionalmente, en un estudio realizado en 2017, se determinó que en la Ciudad de México, de los 875 Diabéticos analizados, se determinó que el 41% también presentaba una dislipidemia, además, el 45.4% tenía sobre peso u obesidad.
Fuentes de consulta: Rivas, B., Almeda, P., Tussié, M., & Aguilar, C. (2018). Dyslipidemia in Mexico, a Call for Action. Revista de Investigación clínica, 211(6), 211-6. www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumenI.cgi?IDARTICULO=83266
Rodríguez, B., Ramírez, L., Alvarado, T., Cruz, M., & Peralta, J. (2018). Prevalencia de dislipidemia y riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. AF. www.medigraphic.com/pdfs/atefam/af-2019/af193b.pdf
Grupo 3cm9
Magnífica explicación, muchas gracias. He llegado a este vídeo buscando explicación a mi caso. Me diagnosticaron diabetes tipo 2 (muy incipiente) en marzo. Con metformina, dieta low carb primero y cetogénica después, ayuno intermitente, y caminando al menos una hora al día, he bajado en 6 meses 60 lb, y mi glucosa y A1c de 101/5.7 a 86/5.2. Sin embargo mis niveles de HDL (37) y triglicéridos (148) apenas han cambiado, cuando supuestamente con la dieta cetogénica lo esperable sería bajar triglicéridos y subir HDL y LDL.
Después de ver su vídeo entiendo que a pesar de haber mantenido mi glucemia baja, y por tanto mi insulina, mi resistencia a la insulina aún es alta y mientras no remita mis números de HDL y TG se quedarán ahí.
Si me permite una pregunta, si las distintas lipoproteínas no consiguen descargar los ácidos grasos en las células, ¿cómo es posible que el cuerpo use la grasa almacenada, que supuestamente usa este "sistema de reparto"? ¿Acaso el mecanismo varía cuando la insulina baja?
Muuuuy bonito, me gustaron los cambios de edición. 🤍
Y Doctora, ¿Realizar una cirugía bariátrica nos ayudaría a controlar la enfermedad?
Sí! De hecho hay evidencia muy interesante que muestra mejoría en el perfil metabólico de los pacientes con obesidad mórbida que se someten a cirugía bariátrica. Esta mejoría incluye no sólo la dislipidemia, pero también la resistencia a insulina. En los siguientes videos de Obesidad, Glucotoxicidad y Lipotoxicidad o explicaré con más detalle.
Gracias por hacer de estos temas algo muy interesantes doctora. Quisiera aportar lo siguiente, acerca del tratamiento farmacológico de la dislipidemia diabética. Las estatinas constituyen
un grupo de medicamentos que inhiben la HMG-CoA reductasa, enzima clave para la síntesis endógena del colesterol, que secundariamente promueve la entrada de LDL-C del suero a los hepatocitos, provocando su disminución en sangre. Estudios de prevención han demostrado
que las estatinas disminuyen el riesgo de eventos cardiovasculares, así como que reducen el colesterol total, las LDL-C, los triglicéridos e incrementan las HDL-C en enfermos con diabetes.
Grupo: 3CM5
Fuente: Travieso, J. C. F. (2008). Manejo de la dislipidemia diabética. Revista CENIC Ciencias Biológicas, 39(1), 016-026.
Buenos días doctora, gracias por la excelente clase proporcionada, me gustaría portar acerca de la terapia farmacológica de la dislipidemia asociada con la diabetes mellitus.
La dislipidemia del paciente diabético tiene como primera condición la regulación de la glicemia y como primera opción terapéutica en caso de que no se restablezca el perfil lipídico normal, medida de control dietético y reducción del peso corporal si fuera necesario. Al indicar a un paciente diabético un fármaco hipolipemiante, este debe ser seleccionado cuidadosamente a fin de no contribuir con sus efectos adversos al empeoramiento del cuadro clínico-metabólico del paciente.
Los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, bezafibrato, gemfibrozil, ciprofibrato, fenofibrato y otros) reducen significativamente los triglicéridos y aumentan los niveles de HDL, además, pueden reducir moderadamente los valores de colesterol total y el de LDL, estos medicamentos incrementan la actividad de la LPL y disminuyen la producción hepática de VLDL.
Bernal Franco Daniela Monserrat 3CM9
Daniela, cuales la aportación? Solo veo los mensajes de Itatí y tu mensaje con tu nombre...
Buenas tardes doctora, muchas gracias por una clase más.
Me gustaría aportar que, la ADA recomienda como farmacoterapia a las estatinas en diabéticos menores de 40 años con múltiples factores de riesgo CV o un nivel de c-LDL superior a 100mg/d, sin embargo tiene varios efectos adversos, uno estos que es muy raro, pero que llega a suceder es la rabdomiolisis, esta provoca la descomposición de los miocitos y que estos liberen su contenido en el torrente sanguíneo, uno de sus contenidos es la mioglobina, altas concentraciones de esta en sangre que pueden sobrecargar y dañar los riñones provocando lesión renal aguda.
M., C. A. (2016, 1 marzo). DISLIPIDEMIA DIABÉTICA | Revista Médica Clínica Las Condes. Elsevier. www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-dislipidemia-diabetica-S0716864016300049#:%7E:text=Los%20fibratos%20son%20los%20f%C3%A1rmacos,la%20dislipidemia%20en%20pacientes%20diab%C3%A9ticos.
Grupo 3CM5
Me encantó el video Dra. Tengo una pequeña duda, el tratamiento aparte del ejercicio y la dieta adecuada, se da igual con fármacos como la Metformina?
El tratamiento recomendado por la AHA y la ADA son las estatinas. Esto hablando de la. Dislipidemia, pero por supuesto se debe llegar a al control óptimo de la diabetes para que la dislipidemia mejore. Según la ADA la metformina es el fármaco de primera elección para el manejo de diabetes. Ya que uno de sus mecanismos de acción es mejorar la sensibilidad a la insulina.
Buenas noche Doctora, gracias por esta clase. Entendiendo la fisiopatología, quisiera aportar como dato que la enfermedad cardiovascular (ECV) especialmente coronaria es la principal causa de muerte en los pacientes con diabetes mellitus (DM). Hasta el 80% de los diabéticos fallecerá por esta razón (75% de enfermedad coronaria y 25% de enfermedad cerebrovascular o complicaciones vasculares periféricas), y en un porcentaje similar las complicaciones cardiovasculares suponen el motivo más común de hospitalización en estos pacientes. De forma global, según el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), el 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 presenta complicaciones cardiovasculares en el momento del diagnóstico. Fuente: Cuevas, A. & Alonso, R. (2016). "Dislipidemia diabética". Revista Médica Clínica Las Condes. 27(2). 152-159. Recuperado de: www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-dislipidemia-diabetica-S0716864016300049
Muchas gracias por los videos doctora; tengo una duda: ¿ Se le puede recetar a los pacientes en ese caso el fármaco Orlistat para así disminuir la cantidad de lípidos exógenos de la dieta ?
No es el fármaco de primera elección para tratar esta patología. De entrada, porque no son los lípidos de la dieta el único ni principal desencadenante de esta dislipidemia. Es la resistencia a la insulina y el ambiente sistémico de inflamación y estrés oxidativo. Antes de recomendar a mis pacientes orlistat, reviso sus factores modificables (dieta, ejercicio), los canalizo con un nutriólogo clínico y selecciono medicamentos enfocados a tratar la dislipidemia y mejorar la sensibilidad a la insulina.
¡Excelente clase Dra!, ha sido muy clara, ya he comprendido mejor parte de este riesgo aterogénico en pacientes diabéticos, gracias!
Me gustaría aportar algo respecto a la disminución de la hipertrigliceridemia. Las guías del American Heart Association y American College of Cardiology (AHA/ACC) recomiendan que todo diabético tipo 1 o 2 entre la edad de 40 a 75 años y con niveles de LDL superiores a 70mg/dL debe recibir una estatina de moderada intensidad o alta intensidad, dependiendo del riesgo. De igual forma, las guías de la American Diabetes Association (ADA) recomiendan el uso de estatinas en todo diabético mayor de 40 años o menor de 40 años con enfermedad CV o presencia de factores de riesgo.
Las estatinas inhiben a la HMG-CoA (responsable de la síntesis hepática de colesterol), y al disminuir la
concentración intracelular de colesterol, se induce un aumento en la cantidad de receptores B/E (receptores de LDL), aumentando la captación de LDL.
Cuevas, A. & Alonso, R. (2016). Dislipidemia diabética.Revista Médica Clínica Las Condes. 27(2). 152-159. Recuperado de: www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-dislipidemia-diabetica-S0716864016300049#:~:text=En%20la%20dislipidemia%20diab%C3%A9tica%20tambi%C3%A9n,enzim%C3%A1tica%20de%20la%20prote%C3%ADna%20transferidora
Vindas, C. (2013). Fármacos hipolipemiantes. Revista Médica de Costa Rica y Centroamerica LXX. 531p. Recuperado de: www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133z.pdf
doctora cuando la HDL3 intercambia su colesterol con la VLDL, y la HDL3 se llena de triacilgliceridos , se convierte en HLD2 o directo se va a catabolismo
Se convierte en HDL2. Puedes encontrarlo en el esquema de metabolismo de HDL ;)