Cette nouvelle vidéo consacrée au système immunitaire vous explique comment se déroule le développement de lymphocytes fonctionnels et non autoréactifs. Et j'en profite pour souhaiter à chacun de vous de très agréables fêtes de fin d'année. 🎄✨🎉🎊🎆🎁🎀⛄❄
Je te remercie vivement pour ton message et pour ta fidélité à ma chaîne. Et j'en profite pour te souhaiter d'agréables fêtes de fin d'année. Bien cordialement. Yves
Monsieur MÜLLER, Je ne sais pas si vous vous souvenez de moi car j'ai été, jusqu'en 2012, un de vos très nombreux étudiants de l'université Montpellier II. Je vous souhaite mes meilleurs vœux et une excellente santé en cette nouvelle année ✨🎆
Bonjour David ! Je me souviens en effet de toi et je te remercie pour ton message et tes vœux ! Et je te souhaite à mon tour une excellente année 2024 ! Bien à toi. Yves
@@YvesMuller Merci beaucoup pour vos compléments de cours que vous postez ici. Ce sont d'excellents souvenirs qui resurgissent et des éléments indispensables dans la préparation aux concours de l'enseignement. J'ai réussi le concours du CAPES en SVT il y a quelques années et j'espère réussir l'agrégation cette année. Vos podcasts et vidéos sont des outils d'organisation et de synthèse de thèmes de biologie très efficaces. Alors, je vous remercie encore pour votre dévouement et ce superbe moyen de partager votre passion.
L'anergie des lymphocytes T et B est un mécanisme crucial de la tolérance immunitaire qui empêche les cellules du système immunitaire de réagir contre les propres tissus de l'organisme, prévenant ainsi les maladies auto-immunes. Voici une explication détaillée du phénomène d'anergie et de son rôle dans l'auto-immunité. Les lymphocytes T sont responsables de la reconnaissance des antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) via le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Lorsqu'un lymphocyte T reconnaît un antigène comme étranger, il s'active et se multiplie pour attaquer l'agent pathogène. Les lymphocytes B produisent des anticorps en réponse aux antigènes. Lorsqu'un lymphocyte B reconnaît un antigène, il s'active, se différencie en plasmocytes et commence à produire des anticorps spécifiques. L'anergie est un état de non-réactivité des lymphocytes T et B, même en présence de leur antigène spécifique. Ce phénomène est induit lorsqu'il y a un signal de reconnaissance de l'antigène sans la co-stimulation nécessaire, ce qui empêche l'activation complète des cellules. Voici comment cela se passe pour chaque type de lymphocyte : - Pour les lymphocytes T : Pour que les lymphocytes T soient pleinement activés, deux signaux sont nécessaires. Le premier signal est fourni par la reconnaissance de l'antigène présenté par le CMH. Le second signal est une co-stimulation, souvent fournie par des molécules comme CD28 sur les lymphocytes T interagissant avec CD80/CD86 sur les CPA. En l'absence de ce second signal, les lymphocytes T deviennent anergiques et ne répondent plus à l'antigène, même s'ils le reconnaissent. - Pour les lymphocytes B : Les lymphocytes B nécessitent également deux signaux pour leur activation. Le premier est la liaison de l'antigène à leur récepteur BCR. Le second signal provient de l'interaction avec les lymphocytes T auxiliaires (via CD40/CD40L). Sans ce second signal, les lymphocytes B peuvent entrer en état d'anergie. L'anergie joue un rôle essentiel dans la prévention des maladies auto-immunes en empêchant les lymphocytes autoréactifs (qui reconnaissent les propres antigènes de l'organisme) de s'activer. Si ce mécanisme de tolérance est défaillant, les lymphocytes autoréactifs peuvent s'activer et attaquer les tissus sains, conduisant à des maladies auto-immunes. Plusieurs facteurs peuvent influencer l'induction ou la rupture de l'anergie, contribuant ainsi au développement de l'auto-immunité. Certaines prédispositions génétiques peuvent affecter la régulation de l'anergie et favoriser les réponses auto-immunes. Certaines infections peuvent fournir les signaux co-stimulateurs nécessaires pour activer des lymphocytes autoréactifs, rompant ainsi l'anergie. Des facteurs environnementaux comme les toxines et les médicaments peuvent perturber l'équilibre immunitaire et induire des réponses auto-immunes. Une défaillance des mécanismes de tolérance centrale et périphérique peut aussi être mise en cause. Les mécanismes de tolérance centrale (dans le thymus pour les lymphocytes T et dans la moelle osseuse pour les lymphocytes B) éliminent généralement les cellules fortement autoréactives. Si ces mécanismes échouent, des lymphocytes autoréactifs peuvent entrer en circulation et nécessitent des mécanismes de tolérance périphérique (comme l'anergie) pour les contrôler.
Bonjour maître , j' ai 2 petites questions : - c'est quoi le décalage du cadre de lecture - on parle souvent des Lymphocytes B régulateurs , d' où proviennent ils et quels leurs rôles. Merci
Voici quelques éléments de réponse concernant d'abord ta première question sur le décalage du cadre de lecture. Le décalage du cadre de lecture (ou frame shift mutation en anglais) est dû à un type de mutation génétique qui survient lorsque des nucléotides sont insérés ou supprimés d'une séquence d'ADN, le nombre de nucléotides enlevés n'étant pas un multiple de 3. Comme l'ARNm est décodé par les ribosomes par groupes de trois nucléotides (chaque triplet ou codon codant pour un acide aminé spécifique), l'insertion ou la suppression d'un nombre de nucléotides qui n'est pas un multiple de trois modifie les codons qui seront lus à partir du point de mutation. Cela change complètement la séquence d'acides aminés de la protéine produite à partir de cet ADN, ce qui peut rendre la protéine non fonctionnelle. Exemple: Séquence normale (sans mutation) : ATG | CGA | TGA | ... Séquence avec insertion d'un nucléotide (une adénine apparaît ici en position 4) : ATG | ACG | ATG | A... Séquence avec suppression d'un nucléotide (la cytosine initialement placée en position 4 a ici disparu) : ATG | GAT | GA... Dans les deux cas, toute la séquence en aval du point de mutation est modifiée, ce qui peut avoir des conséquences importantes sur la fonction de la protéine. Voici maintenant des éléments de réponse concernant ta seconde question qui portait sur les lymphocytes B régulateurs. Les lymphocytes B régulateurs (ou Breg) sont une sous-population de lymphocytes B qui jouent un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire et dans la prévention des maladies auto-immunes et inflammatoires. Ils proviennent des lymphocytes B, tout comme les autres types de cellules B (comme les cellules B effectrices et les cellules mémoire B). 1. Origine : Les lymphocytes B régulateurs proviennent des cellules B immatures dans la moelle osseuse et subissent une série de processus de maturation. Ils peuvent être induits ou régulés par différents signaux immunitaires et environnementaux, y compris des cytokines, des interactions cellulaires, et des antigènes spécifiques. 2. Rôles : - Production de cytokines immunorégulatrices : les Breg sécrètent des cytokines comme l'IL-10, IL-35, et TGF-β, qui jouent des rôles clés dans la suppression des réponses immunitaires excessives ou inappropriées. - Inhibition des cellules effectrices : ils peuvent directement inhiber les cellules T effectrices, les cellules dendritiques, et d'autres cellules immunitaires pour prévenir l'auto-immunité et l'inflammation chronique. - Induction de la tolérance : les Breg participent à l'induction de la tolérance immunitaire, ce qui est crucial pour prévenir les réponses auto-immunes contre les propres tissus du corps. - Régulation des réponses inflammatoires : ils aident à contrôler les réponses inflammatoires dans diverses conditions pathologiques, y compris les infections, les allergies, et les maladies auto-immunes. En résumé, les lymphocytes B régulateurs jouent un rôle crucial dans le maintien de l'équilibre du système immunitaire, en évitant les réponses immunitaires excessives et en favorisant la tolérance immunitaire. Bien cordialement. Et très bel été à toi. Yves
Cette nouvelle vidéo consacrée au système immunitaire vous explique comment se déroule le développement de lymphocytes fonctionnels et non autoréactifs. Et j'en profite pour souhaiter à chacun de vous de très agréables fêtes de fin d'année. 🎄✨🎉🎊🎆🎁🎀⛄❄
Excellente explication comme à l'accoutumée. Mille mercis cher professeur
Je te remercie pour ce message et j'en profite pour te souhaiter d'agréables fêtes de fin d'année. Bien cordialement. Yves
Merci pour cette belle explication.
Je te remercie vivement pour ton message et pour ta fidélité à ma chaîne. Et j'en profite pour te souhaiter d'agréables fêtes de fin d'année. Bien cordialement. Yves
Très intéressant. Merci bcp prof
Merci Sima et bravo pour ta réactivité !
Monsieur MÜLLER,
Je ne sais pas si vous vous souvenez de moi car j'ai été, jusqu'en 2012, un de vos très nombreux étudiants de l'université Montpellier II.
Je vous souhaite mes meilleurs vœux et une excellente santé en cette nouvelle année ✨🎆
Bonjour David ! Je me souviens en effet de toi et je te remercie pour ton message et tes vœux ! Et je te souhaite à mon tour une excellente année 2024 ! Bien à toi. Yves
@@YvesMuller Merci beaucoup pour vos compléments de cours que vous postez ici. Ce sont d'excellents souvenirs qui resurgissent et des éléments indispensables dans la préparation aux concours de l'enseignement. J'ai réussi le concours du CAPES en SVT il y a quelques années et j'espère réussir l'agrégation cette année. Vos podcasts et vidéos sont des outils d'organisation et de synthèse de thèmes de biologie très efficaces. Alors, je vous remercie encore pour votre dévouement et ce superbe moyen de partager votre passion.
@@davidcarrasco4063 C'est super gentil et je te souhaite pour 2024 une réussite à l'agrégation. Tiens moi au courant...
Excellent travail
J' aimerais comprendre le phénomène d anergie des lymphocytes T et B et son rôle dans l auto immunité .
Merci infiniment
L'anergie des lymphocytes T et B est un mécanisme crucial de la tolérance immunitaire qui empêche les cellules du système immunitaire de réagir contre les propres tissus de l'organisme, prévenant ainsi les maladies auto-immunes. Voici une explication détaillée du phénomène d'anergie et de son rôle dans l'auto-immunité. Les lymphocytes T sont responsables de la reconnaissance des antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) via le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Lorsqu'un lymphocyte T reconnaît un antigène comme étranger, il s'active et se multiplie pour attaquer l'agent pathogène. Les lymphocytes B produisent des anticorps en réponse aux antigènes. Lorsqu'un lymphocyte B reconnaît un antigène, il s'active, se différencie en plasmocytes et commence à produire des anticorps spécifiques.
L'anergie est un état de non-réactivité des lymphocytes T et B, même en présence de leur antigène spécifique. Ce phénomène est induit lorsqu'il y a un signal de reconnaissance de l'antigène sans la co-stimulation nécessaire, ce qui empêche l'activation complète des cellules. Voici comment cela se passe pour chaque type de lymphocyte :
- Pour les lymphocytes T : Pour que les lymphocytes T soient pleinement activés, deux signaux sont nécessaires. Le premier signal est fourni par la reconnaissance de l'antigène présenté par le CMH. Le second signal est une co-stimulation, souvent fournie par des molécules comme CD28 sur les lymphocytes T interagissant avec CD80/CD86 sur les CPA. En l'absence de ce second signal, les lymphocytes T deviennent anergiques et ne répondent plus à l'antigène, même s'ils le reconnaissent.
- Pour les lymphocytes B : Les lymphocytes B nécessitent également deux signaux pour leur activation. Le premier est la liaison de l'antigène à leur récepteur BCR. Le second signal provient de l'interaction avec les lymphocytes T auxiliaires (via CD40/CD40L). Sans ce second signal, les lymphocytes B peuvent entrer en état d'anergie.
L'anergie joue un rôle essentiel dans la prévention des maladies auto-immunes en empêchant les lymphocytes autoréactifs (qui reconnaissent les propres antigènes de l'organisme) de s'activer. Si ce mécanisme de tolérance est défaillant, les lymphocytes autoréactifs peuvent s'activer et attaquer les tissus sains, conduisant à des maladies auto-immunes.
Plusieurs facteurs peuvent influencer l'induction ou la rupture de l'anergie, contribuant ainsi au développement de l'auto-immunité. Certaines prédispositions génétiques peuvent affecter la régulation de l'anergie et favoriser les réponses auto-immunes. Certaines infections peuvent fournir les signaux co-stimulateurs nécessaires pour activer des lymphocytes autoréactifs, rompant ainsi l'anergie. Des facteurs environnementaux comme les toxines et les médicaments peuvent perturber l'équilibre immunitaire et induire des réponses auto-immunes. Une défaillance des mécanismes de tolérance centrale et périphérique peut aussi être mise en cause. Les mécanismes de tolérance centrale (dans le thymus pour les lymphocytes T et dans la moelle osseuse pour les lymphocytes B) éliminent généralement les cellules fortement autoréactives. Si ces mécanismes échouent, des lymphocytes autoréactifs peuvent entrer en circulation et nécessitent des mécanismes de tolérance périphérique (comme l'anergie) pour les contrôler.
Merci infiniment
Bonjour maître , j' ai 2 petites questions :
- c'est quoi le décalage du cadre de lecture
- on parle souvent des Lymphocytes B régulateurs , d' où proviennent ils et quels leurs rôles. Merci
Voici quelques éléments de réponse concernant d'abord ta première question sur le décalage du cadre de lecture. Le décalage du cadre de lecture (ou frame shift mutation en anglais) est dû à un type de mutation génétique qui survient lorsque des nucléotides sont insérés ou supprimés d'une séquence d'ADN, le nombre de nucléotides enlevés n'étant pas un multiple de 3. Comme l'ARNm est décodé par les ribosomes par groupes de trois nucléotides (chaque triplet ou codon codant pour un acide aminé spécifique), l'insertion ou la suppression d'un nombre de nucléotides qui n'est pas un multiple de trois modifie les codons qui seront lus à partir du point de mutation. Cela change complètement la séquence d'acides aminés de la protéine produite à partir de cet ADN, ce qui peut rendre la protéine non fonctionnelle.
Exemple: Séquence normale (sans mutation) :
ATG | CGA | TGA | ...
Séquence avec insertion d'un nucléotide (une adénine apparaît ici en position 4) :
ATG | ACG | ATG | A...
Séquence avec suppression d'un nucléotide (la cytosine initialement placée en position 4 a ici disparu) :
ATG | GAT | GA...
Dans les deux cas, toute la séquence en aval du point de mutation est modifiée, ce qui peut avoir des conséquences importantes sur la fonction de la protéine.
Voici maintenant des éléments de réponse concernant ta seconde question qui portait sur les lymphocytes B régulateurs.
Les lymphocytes B régulateurs (ou Breg) sont une sous-population de lymphocytes B qui jouent un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire et dans la prévention des maladies auto-immunes et inflammatoires. Ils proviennent des lymphocytes B, tout comme les autres types de cellules B (comme les cellules B effectrices et les cellules mémoire B).
1. Origine :
Les lymphocytes B régulateurs proviennent des cellules B immatures dans la moelle osseuse et subissent une série de processus de maturation. Ils peuvent être induits ou régulés par différents signaux immunitaires et environnementaux, y compris des cytokines, des interactions cellulaires, et des antigènes spécifiques.
2. Rôles :
- Production de cytokines immunorégulatrices : les Breg sécrètent des cytokines comme l'IL-10, IL-35, et TGF-β, qui jouent des rôles clés dans la suppression des réponses immunitaires excessives ou inappropriées.
- Inhibition des cellules effectrices : ils peuvent directement inhiber les cellules T effectrices, les cellules dendritiques, et d'autres cellules immunitaires pour prévenir l'auto-immunité et l'inflammation chronique.
- Induction de la tolérance : les Breg participent à l'induction de la tolérance immunitaire, ce qui est crucial pour prévenir les réponses auto-immunes contre les propres tissus du corps.
- Régulation des réponses inflammatoires : ils aident à contrôler les réponses inflammatoires dans diverses conditions pathologiques, y compris les infections, les allergies, et les maladies auto-immunes. En résumé, les lymphocytes B régulateurs jouent un rôle crucial dans le maintien de l'équilibre du système immunitaire, en évitant les réponses immunitaires excessives et en favorisant la tolérance immunitaire.
Bien cordialement. Et très bel été à toi. Yves