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毎日夜寝る前に見るようにしてます☺️イラストと解説とっても頭に入ります!国試頑張ります💡
ひと通りぜんぶ見ましたその後で過去問といたら、暗記ではなく過程をたどって答えを出せてるので驚きました!
めっちゃいいじゃないですか!
いつも楽しみにしています。すごくわかりやすくて助かってます。
勉強が楽しいて思えたら、もう勝ちです。
浮腫は起こるのに、高血圧が起こるの難しいですね。浮腫が起きた「後に」糸球体が腫脹して、GFRが低下するからなのですかね
急性糸球体腎炎は免疫複合体が糸球体に溜まることで糸球体が炎症を起こして透過性が亢進して大きな子達を通し、血尿や蛋白尿がみられる。しかし、途中で炎症した糸球体の細胞が増幅して透過性が低下し、糸球体濾過量が減ることで乏尿となる。乏尿となった事で体内の血液流量が減らずに、浮腫や高血圧を引き起こす...なるほどね🤔追加ああ〜!急性糸球体腎炎は予後がいいからネフローゼ症候群に移行しないのね!慢性的に糸球体が炎上してる状態が続いて、細胞修復が間に合わなかったら蛋白とかが体外に出て行って、低アルブミン血症とかになる(ネフローゼ症候群)のか!
コメント失礼いたします!蛋白質や血球は通ってしまうくらいの網目になっているのに対して、なぜ水は通らなくなる(濾過量低下)になるのでしょうか?
これ本当にわからないです。矛盾しているように思えてしまいます。
@@jasmine_mo コメントありがとうございます🙇♀️モヤモヤが無くなりました!
調べたんですが、恐らくそもそもの濾過される量が減るって事じゃないでしょうか?
今回もわかりやすかったです😊
ありがとう😊
糸球体→濾過する装置(例えばタンパクやクレアチニンなどの出口)が炎症で大きくなって正常なら出てこない血尿やタンパク(アルブミン)が出てくるようになるけど、進行するとその機能している糸球体の数が減る(出口の扉の個数が減る)ため、その扉から依然として蛋白や血尿は出てくるけど、全体の濾過量(出てこれる水や物質量)は減ってしまい(乏尿)、排泄できるCrや尿素窒素は正常と比べると減ってしまうということでしょうか。タンパク(アルブミン)も減ってしまうので、血管に水を引き込む力も低下して、間質に水が溜まりやすくなり浮腫が起こるのかな。あくまでイメージで、自分が思いだすためのものです🙏
わかりやすぃぃぃぃー!!!
とてもわかりやすいです。尿が排泄されるときに、鉱質コルチロイドは⁇鉱質コルチロイドのおかげで尿量が保たれてる⁇そのへんが、わかりません…
いつもお世話になっております。質問です。糸球体が障害されて血管が増殖した結果、糸球体濾過量が低下し乏尿になります。では、最初蛋白尿、血尿がでて大きい分子は通過していたが、糸球体濾過量が減少したことによって血尿、蛋白尿は無くなってしまうのでしょうか。進行度によって症状が異なるのでしょうか。
分りやすい🎵🙌全部見る勢いです(*´▽`)
糸球体濾過量が低下していて物質がなんでも流れていってしまうのに、どうして乏尿になるのでしょうか、、、どこでどうして水分が吸収されるのですか?😢
私も戸惑いました。糸球体濾過量が低下することによって本来濾過されないはずのアルブミンが尿中に出る→アルブミンは血液中で水分を引きつける役目があるため、血中アルブミン値が低下すると血液量が減少→尿は血液から作られているため、血液量が減少すると尿量も減少し乏尿になるのかなと思いました。ゴローさん、合っていますか⁉︎
私もわからなかったです。濾過機能低下して血球なんかも出ていくなら水も出ていって多尿になると思いました😂
血漿浸透圧低下→血圧低下→レニン分泌→→→アルドステロン分泌→ナトリウムイオンの再吸収亢進→水の再吸収亢進→乏尿,浮腫といった具合でしょうか間違っていたらすみません
初期段階で赤血球やタンパク質が漏れ出すのですがある程度経過すると糸球体に赤血球やタンパク質が詰まり乏尿に至るのではないのでしょうか。乏尿だけではなく、赤血球やタンパク質も途中から減るのかと
腎臓のバリア機能についてですが、基底膜の方がポドサイトよりも穴が小さい構造になっています。アルブミン漏出はポドサイトの影響を主に受けるとされています。糸球体の障害などによって、ポドサイトのアルブミンバリアが抑制されると、アルブミンが漏出するわけです。濾過量が穴サイズによって変化すると考えれば、より小さい基底膜の穴サイズの影響を受けるわけで、ポドサイトは考慮しなくていいと考えることができます。そうすると、濾過量は変わりませんね。p.s. 勿論、基底膜が障害された場合も穴サイズは変わらずに、陰性荷電が障害されたと考えると同様になります。アルブミンは穴のサイズではなく、膜の陰性荷電(電気的反発)によって、バリアされているからです。ちなみに、既に出ている、低アルブミン血症による循環血漿量減少→腎血漿流入量の減少→濾過量の減少→尿量減少や腎血液流入量の減少→レニン-アンジオテンシン系の亢進→尿細管再吸収の亢進→尿量減少 の流れもあります。
質問です。免疫複合体が糸球体に沈着するとⅢ型アレルギーを引き起こして補体が活性化されるのに、最後の問題の3番は何故違うのでしょうか。
補体は活性化してたくさん作られた先で、抗原を倒すためにどんどん消費されます。作られた先から使っていくので血清補体価は上昇どころか低下してしまうそうです。既に解決済みでしたら申し訳ありません。
凄い分かり易いです。勉強になりました。SNSで紹介させていただいてよろしいでしょうか?
ありがとうございます。是非、シェアお願いします😊
尿比重が急速に低下する腎臓病って何がありますか?やはり寝る前に水飲むと朝の尿は低いんですか?それと腎炎、これは尿検査で細菌の反応でますね?出ない腎炎ってあるのでしょうか?
急性糸球体腎炎は予後良好。
なぜ血尿がでるんですか??ネフローゼと腎炎の違いがわからない、、、
毎日夜寝る前に見るようにしてます☺️
イラストと解説とっても頭に入ります!
国試頑張ります💡
ひと通りぜんぶ見ました
その後で過去問といたら、暗記ではなく過程をたどって答えを出せてるので驚きました!
めっちゃいいじゃないですか!
いつも楽しみにしています。
すごくわかりやすくて助かってます。
勉強が楽しいて思えたら、もう勝ちです。
浮腫は起こるのに、高血圧が起こるの難しいですね。浮腫が起きた「後に」糸球体が腫脹して、GFRが低下するからなのですかね
急性糸球体腎炎は免疫複合体が糸球体に溜まることで糸球体が炎症を起こして透過性が亢進して大きな子達を通し、血尿や蛋白尿がみられる。しかし、途中で炎症した糸球体の細胞が増幅して透過性が低下し、糸球体濾過量が減ることで乏尿となる。
乏尿となった事で体内の血液流量が減らずに、浮腫や高血圧を引き起こす...
なるほどね🤔
追加
ああ〜!急性糸球体腎炎は予後がいいからネフローゼ症候群に移行しないのね!慢性的に糸球体が炎上してる状態が続いて、細胞修復が間に合わなかったら蛋白とかが体外に出て行って、低アルブミン血症とかになる(ネフローゼ症候群)のか!
コメント失礼いたします!
蛋白質や血球は通ってしまうくらいの網目になっているのに対して、なぜ水は通らなくなる(濾過量低下)になるのでしょうか?
これ本当にわからないです。矛盾しているように思えてしまいます。
@@jasmine_mo コメントありがとうございます🙇♀️モヤモヤが無くなりました!
調べたんですが、恐らくそもそもの濾過される量が減るって事じゃないでしょうか?
今回もわかりやすかったです😊
ありがとう😊
糸球体→濾過する装置(例えばタンパクやクレアチニンなどの出口)が炎症で大きくなって正常なら出てこない血尿やタンパク(アルブミン)が出てくるようになるけど、進行するとその機能している糸球体の数が減る(出口の扉の個数が減る)ため、その扉から依然として蛋白や血尿は出てくるけど、全体の濾過量(出てこれる水や物質量)は減ってしまい(乏尿)、排泄できるCrや尿素窒素は正常と比べると減ってしまうということでしょうか。タンパク(アルブミン)も減ってしまうので、血管に水を引き込む力も低下して、間質に水が溜まりやすくなり浮腫が起こるのかな。
あくまでイメージで、自分が思いだすためのものです🙏
わかりやすぃぃぃぃー!!!
とてもわかりやすいです。
尿が排泄されるときに、鉱質コルチロイドは⁇鉱質コルチロイドのおかげで
尿量が保たれてる⁇そのへんが、わかりません…
いつもお世話になっております。
質問です。
糸球体が障害されて血管が増殖した結果、糸球体濾過量が低下し乏尿になります。
では、最初蛋白尿、血尿がでて大きい分子は通過していたが、糸球体濾過量が減少したことによって血尿、蛋白尿は無くなってしまうのでしょうか。進行度によって症状が異なるのでしょうか。
分りやすい🎵🙌全部見る勢いです(*´▽`)
糸球体濾過量が低下していて物質がなんでも流れていってしまうのに、どうして乏尿になるのでしょうか、、、どこでどうして水分が吸収されるのですか?😢
私も戸惑いました。
糸球体濾過量が低下することによって本来濾過されないはずのアルブミンが尿中に出る→アルブミンは血液中で水分を引きつける役目があるため、血中アルブミン値が低下すると血液量が減少→尿は血液から作られているため、血液量が減少すると尿量も減少し乏尿になるのかなと思いました。
ゴローさん、合っていますか⁉︎
私もわからなかったです。
濾過機能低下して血球なんかも出ていくなら水も出ていって多尿になると思いました😂
血漿浸透圧低下→血圧低下→レニン分泌→→→アルドステロン分泌→ナトリウムイオンの再吸収亢進→水の再吸収亢進→乏尿,浮腫
といった具合でしょうか
間違っていたらすみません
初期段階で赤血球やタンパク質が漏れ出すのですがある程度経過すると糸球体に赤血球やタンパク質が詰まり乏尿に至るのではないのでしょうか。乏尿だけではなく、赤血球やタンパク質も途中から減るのかと
腎臓のバリア機能についてですが、基底膜の方がポドサイトよりも穴が小さい構造になっています。アルブミン漏出はポドサイトの影響を主に受けるとされています。
糸球体の障害などによって、ポドサイトのアルブミンバリアが抑制されると、アルブミンが漏出するわけです。濾過量が穴サイズによって変化すると考えれば、より小さい基底膜の穴サイズの影響を受けるわけで、ポドサイトは考慮しなくていいと考えることができます。
そうすると、濾過量は変わりませんね。
p.s. 勿論、基底膜が障害された場合も穴サイズは変わらずに、陰性荷電が障害されたと考えると同様になります。
アルブミンは穴のサイズではなく、膜の陰性荷電(電気的反発)によって、バリアされているからです。
ちなみに、既に出ている、低アルブミン血症による循環血漿量減少→腎血漿流入量の減少→濾過量の減少→尿量減少や腎血液流入量の減少→レニン-アンジオテンシン系の亢進→尿細管再吸収の亢進→尿量減少 の流れもあります。
質問です。
免疫複合体が糸球体に沈着するとⅢ型アレルギーを引き起こして補体が活性化されるのに、最後の問題の3番は何故違うのでしょうか。
補体は活性化してたくさん作られた先で、抗原を倒すためにどんどん消費されます。作られた先から使っていくので血清補体価は上昇どころか低下してしまうそうです。
既に解決済みでしたら申し訳ありません。
凄い分かり易いです。勉強になりました。SNSで紹介させていただいてよろしいでしょうか?
ありがとうございます。
是非、シェアお願いします😊
尿比重が急速に低下する腎臓病って何がありますか?やはり寝る前に水飲むと朝の尿は低いんですか?
それと腎炎、これは尿検査で細菌の反応でますね?出ない腎炎ってあるのでしょうか?
急性糸球体腎炎は予後良好。
なぜ血尿がでるんですか??
ネフローゼと腎炎の違いがわからない、、、