Interessanter Content. Da würde mich direkt interessieren, ob denn überhaupt auf breiter Ebene gegen KEAP1 getestet wird. Ich habe das bisher noch nicht gehört und vermute, dass dies auch noch nicht zum Standard-Testumfang gehört. Müsste dann ja eigentlich dringend angepasst werden… Bei der großen Herausforderung von KEAP1 hätte man den Erzfeind auch Endgegner nennen können…
Vielen Dank für Ihren Kommentar! - Mittlerweile ist KEAP1 bei jedem größeren Panel dabei, weil es ja auch durchaus Studien hierfür gibt. War aber ein langer Tanz... - Ha! Endgegner war auch hier die erste Idee! Der Erzfeind kam erst relativ spontan dazu - aber eigentlich ohne triftigem Grund. Die Überlegung gegen den Endgegner war aber so: Als Endgegner käme nach Erfolg über KEAP1 nichts mehr - wir Onkologen wären arbeitslos... Nochmals tausend Dank für den Kommentar, meld mich in Kürze wieder vial Mail!
Super Video-jetzt verstehen wir die Zusammenhänge etwas besser 😅 Vielen Dank!!Eine Frage hätten wir noch zu der Glutamingeschichte...wenn der Tumor nicht besonders von einer Zuckerzufuhr abhängig ist... reagiert er dann eher auf Glutamin? Also auch auf glutamihaltige Lebensmittel? Herzliche Grüße aus Heidelberg
Erst mal ganz herzlichen Dank für das super Feedback - sehr gerne! - Inwiefern die Tumorzellen mit KEAP1-Mutation dann Glutamin oder direkt Glutamat "von außen" aufnehmen, ist nicht klar. Ist hier ein wenig die gleiche Problematik wie mit Zucker: wird ja auch andernorts im Körper benötigt, gezielt erreicht man die Krebszellen wahrscheinlich nicht. Herzliche Grüße!
Vielen Dank für Ihren Kommentar! - Glutathion ist superwichtig, erstmal unabhängig von KEAP1/NERF2. Wenn Zellen "Stress" bekommen wegen sogenannter Radikale, wird noch mehr Glutathion benötigt. Hier kommt NERF2 ins Spiel, das in solchen Umständen dafür sorgt, dass mehr Glutathion gebildet werden kann. Bei Vorliegen von Mutationen in KEAP1 oder NERF2 ist das der Dauerzustand, und die Zelle benötigt Glutamat, umd das Glutathion zu bilden.
Wieder vielen herzlichen Dank für die Frage! - Ursächlich haben die Mutationen nicht viel mit den Hormonrezeptoren zu tun - zumindest findet man die Mutationen nicht gehäuft bei Patientinnen mit Brustkrebs und vermehrter Rezeptor-Expression. Es gibt ältere Daten zur KEAP1-Expression oder -Methylierung bei Brustkrebs, aber einen Link zwischen Östrogen und den Mutationen konnte man bislang nicht finden.
Wieder ganz herzlichen Dank! - NERF2 würde bei Stress immer versuchen, Glutathion per Transkription "herzustellen". Ein geschädigtes oder zu wenig vorhandenes Glutathion würde zu einer weiteren Aktivierung von NERF2 sorgen, zumindest physiologisch (also ohne Mutation und/oder Krebs), Therapeutisch versucht man, die Glutathion-Produktion der Zelle zu reduzieren.
Bei knapp der Hälfte der PatientInnen mit KEAP1-Mutation findet man auch eine TP53-Mutation - das ist nicht sonderlich spektakulär, sondern trifft auf andere Mutationen auch zu. Vielen Dank für die Frage!
Interessanter Content. Da würde mich direkt interessieren, ob denn überhaupt auf breiter Ebene gegen KEAP1 getestet wird. Ich habe das bisher noch nicht gehört und vermute, dass dies auch noch nicht zum Standard-Testumfang gehört. Müsste dann ja eigentlich dringend angepasst werden…
Bei der großen Herausforderung von KEAP1 hätte man den Erzfeind auch Endgegner nennen können…
Vielen Dank für Ihren Kommentar! - Mittlerweile ist KEAP1 bei jedem größeren Panel dabei, weil es ja auch durchaus Studien hierfür gibt. War aber ein langer Tanz...
- Ha! Endgegner war auch hier die erste Idee! Der Erzfeind kam erst relativ spontan dazu - aber eigentlich ohne triftigem Grund. Die Überlegung gegen den Endgegner war aber so: Als Endgegner käme nach Erfolg über KEAP1 nichts mehr - wir Onkologen wären arbeitslos...
Nochmals tausend Dank für den Kommentar, meld mich in Kürze wieder vial Mail!
Super Video-jetzt verstehen wir die Zusammenhänge etwas besser 😅 Vielen Dank!!Eine Frage hätten wir noch zu der Glutamingeschichte...wenn der Tumor nicht besonders von einer Zuckerzufuhr abhängig ist... reagiert er dann eher auf Glutamin? Also auch auf glutamihaltige Lebensmittel?
Herzliche Grüße aus Heidelberg
Erst mal ganz herzlichen Dank für das super Feedback - sehr gerne! - Inwiefern die Tumorzellen mit KEAP1-Mutation dann Glutamin oder direkt Glutamat "von außen" aufnehmen, ist nicht klar. Ist hier ein wenig die gleiche Problematik wie mit Zucker: wird ja auch andernorts im Körper benötigt, gezielt erreicht man die Krebszellen wahrscheinlich nicht. Herzliche Grüße!
Hallo Herr Dr. vielen Dank für diese ziemlich komplizierte Aufklärung. Ich habe eine Frage: Hat Gluthation mit KEAP17NERF2 zu tun ?
Vielen Dank für Ihren Kommentar! - Glutathion ist superwichtig, erstmal unabhängig von KEAP1/NERF2. Wenn Zellen "Stress" bekommen wegen sogenannter Radikale, wird noch mehr Glutathion benötigt. Hier kommt NERF2 ins Spiel, das in solchen Umständen dafür sorgt, dass mehr Glutathion gebildet werden kann. Bei Vorliegen von Mutationen in KEAP1 oder NERF2 ist das der Dauerzustand, und die Zelle benötigt Glutamat, umd das Glutathion zu bilden.
Hallo Herr Doktor, eine weitere Frage: Hat die Mutation von KEAP1 in irgend eine Form mit Östrogen zu tun ? Vielen Dank
Wieder vielen herzlichen Dank für die Frage! - Ursächlich haben die Mutationen nicht viel mit den Hormonrezeptoren zu tun - zumindest findet man die Mutationen nicht gehäuft bei Patientinnen mit Brustkrebs und vermehrter Rezeptor-Expression. Es gibt ältere Daten zur KEAP1-Expression oder -Methylierung bei Brustkrebs, aber einen Link zwischen Östrogen und den Mutationen konnte man bislang nicht finden.
@@OncoEducation Kann ein weswegen auch immer schwacher Gluthation auch NERF2 beiinflußen ? Vielen Dank 🙂
Noch eine weitere Frage, wenn PEAK1 mutiert, heißt das, dass P53 auch mutiert ist ? Oder stimmt diese Annahme nicht ? Vielen Dank
Wieder ganz herzlichen Dank! - NERF2 würde bei Stress immer versuchen, Glutathion per Transkription "herzustellen". Ein geschädigtes oder zu wenig vorhandenes Glutathion würde zu einer weiteren Aktivierung von NERF2 sorgen, zumindest physiologisch (also ohne Mutation und/oder Krebs), Therapeutisch versucht man, die Glutathion-Produktion der Zelle zu reduzieren.
Bei knapp der Hälfte der PatientInnen mit KEAP1-Mutation findet man auch eine TP53-Mutation - das ist nicht sonderlich spektakulär, sondern trifft auf andere Mutationen auch zu. Vielen Dank für die Frage!