Schmerztherapie: Opioide - Teil 1!
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- Опубликовано: 14 апр 2021
- Zum Verständnis der Wirkung von Opioiden betrachten wir die spinale Umschaltung der primär afferenten Schmerzfasern in der grauen Substanz des Hinterhorns. Welche endogenen Morphine (Endomorphine) kennen wir? Das Video stellt den Mechanismus vor, der die analgetische Wirkung der Opioide hervorruft. Wir sprechen über niedrig- und hochpotente Opioide und besprechen therapeutisch eingesetzte Substanzen. Wir differenzieren die zentralnervösen und peripheren Wirkungen der Opioide.
Bin jetzt im 3. LJ zum Notfallsanitäter und muss dir echt danke für die Videos. Grad entdeckt und bin hellauf begeistert :)
Danke für die gute Erklärung! Das würde ich mir in der Vorlesung wünschen!
Dankeschön! Ab und zu darf ich in Frankfurt auch mal eine Vorlesung halten, das wäre eine Möglichkeit :)
Thank you so much
Hallo,
Die Entzugsymptomatik wird ja über die, wegfallende Wirkung von Opioiden und Endorphinen, und dadurch fehlende Hemmung des Noradrenalins (-> Noradrenalinsturm) ausgelöst. Diese nicht besetzten Rezeptoren kann man durch a2 Agonist Clonidin (Gi gekoppelt) besetzten und die Noradrenalin Hemmung wiederherstellen.
Meine Frage: inwiefern hemmen die Opioide denn die Noradrenalin-Ausschüttung, also über welchen Rezeptor?
P.S. selten so gut erklärte und anschaulich gestaltete Pharmakologie- Videos gesehen !
Herr Müller. Dies ist eine sehr komplexe Situation. Zitat aus der Deutschen Apotheker-Zeitung (23/2018): " In einer veränderten Regulation des Neurotransmittersystems liegt auch die Ursache akuter Entzugssymptome: Opioide hemmen zwar primär die Noradrenalin-Ausschüttung, führen aber kompensatorisch zu einer erhöhten Synthese des Catecholamins. Nach dauerhaftem Gebrauch führt das plötzliche Absetzen von Opioiden dann zu einer überschießenden Noradrenalin-Freisetzung. Und das führt wiederum zu den typischen körperlichen Entzugserscheinungen (grippeähnliche Symptome, Angst und Unruhe, Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks, Durchfall, Erbrechen usw.)."
Zu Ihrer Frage: die Opioide nutzen ihren eigenen Rezeptor (also den mu-Opioidrezeptor (MOR) der Endorphine)!! Der MOR ist Gi-gekoppelt. Was bedeutet das? In den synaptischen Endigungen der noradrenergen Neurone aktiviert der Gi-gekoppelte MOR unter Opioiden seine intrazelluläre beta/gamma-Untereinheit. Die inhibitorische beta/gamma-UE wird dann den präsynaptischen N-Typ Calcium-Kanal schließen, der für die Vesikel-Freisetzung (also Noradrenalin) gebraucht wird. Dies führt dazu, dass unter Opioidwirkung weniger Noradrenalin freigesetzt wird. Die Neuronen werden dies gegenkompensatorisch mit einer gesteigerten NA-Synthese beantworten, um die noradrenerge Transmission aufrechtzuerhalten. Jetzt Entzug! Die Freisetzungshemmung der NA-Vesikel über den MOR fällt weg. Folge: die gegenkompensatorisch hohen Mengen an NA werden freigesetzt. Dies führt auch gerade in der Periphere zu einer Sympathikus-Überaktivierung mit Blutdruckanstieg , Tachykardie und Tremor. Unsere alpha-2 Agonisten (Gi-Kopplung) übernehmen unter Entzug also die Rolle des fehlenden Opioids und reduzieren die NA-Freisetzung wieder.
Opioide regulieren den locus caeurleus herunter, dass ist dass hirnareal in dem norepinephrin hergestellt und in den Kreislauf abgegeben wird.
Können Sie evtl erläutern wie SSRIs und SSNRIs auf den Organismus einwirken und was es mit der downregulation dieser Rezeptoren auf sich hat? Was droht bei dem ruckartigem absetzen von noradrenalinwiederaufnahmehemmern? Gibt es dort in dem Sinne auch eine körperliche Abhängigkeit?