Спасибо большое, Анна! Приятно, что лекции не теряют актуальности после экзамена (: Могу сказать, что они будут обновляться и дополняться новыми группами препаратов.
Очень жду видео про препараты, применяемые при болезнях органов дыхания и пищеварения, и на обмен веществ!!!!Надеюсь я их дождусь от Вас. Так держать!)
Ваши лекции, помогли сдать миниэкзамен у зав отделения кардиореанимации и получить должность медбрата. Выражаю Вам большую благодарность. студент 4 курса лечфак
Здравствуйте! Спасибо вам огромное за ваш труд. Учусь во Франции на направлении "наука о медикаментах" и с большие интересом смотрю ваши лекции в качестве дополнительного материала к экзаменам. Пока конспектирую ваши лекции на французком, можно собрать отдельную книгу:))
Почему при повышении содержания цАМФ уменьшается содержание Са? Разве цАМФ не активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки транспортных систем Са, приводя к их активации?
Накопление цАМФ внутри тромбоцита приводит к активации ПКа, субстратом которой являются ИФ3-рецепторы плотной трубчатой системы. Их инактивация ПКа приводит к нарушению мобилизации кальция.
Уважаемый Никита Викторович, спасибо за отличную лекцию! Хотелось бы ещё уточнить: встречали ли Вы следующий побочный эффект при приеме дипиридамола, описанный в учебнике Кукеса: на фоне приема дипиридамола в средних дозах иногда может развиться потеря слуха, обычно проходящая после отмены и связанная с влиянием на слуховой нерв? Хотелось бы узнать: так ли это? И более подробные механизмы, если это возможно. Спасибо!
здравствуйте, замечательные лекции у вас) часто по ним разбираю темы) подскажите, почему у дипиридамола не разобрали аденозиновый путь снижения агрегации тромбоцитов, а только через угнетение фосфодиэстеразы?)
Здравствуйте! Спасибо! Ну дипиридамол хоть и входит в антиагрегантные средства, но большого терапевтического значения не имеет. В клин исследованиях было показано, что комбинирование дипиридамола с ацетилсалициловой кислотой, по антиагрегантной активности, не превышает монотерапию АСК. Таким образом, детально разбирать механизм действия дипиридамола большого смысла нет. Ну и ФДЭ механизм (повышение цАМФ) считается основным.
Доброго времени суток Очень интересует вопрос. В 1 лекции про адреномиметики (34:50) вы рассказывали про Gs белок В1 адренорецепторов, который стимул АЦ, она переводит АТФ в цАМФ, стимулируя ПкА 2 типа и та уже действует на RYR и повыш Са и фосфорилир мембр влияя на Са каналы Л-типа (повышает кальций) В этой же лекции (17:20) вы говорите про то, что цАМФ снижает кол-во Са Вопрос, цАМФ повыш ли снижает ур Са?
зависит не от цАМФ, а от типа протеинкиназы - 1 или 2 типа, еще стоит помнить, что если В2 рецепторы в скелетной ткани - сокращение проиходит поскольку в механизме протеинкиназа А 2 типа. если я правильно поняла ваш вопрос, конечно же:)
Хорошая лекция! А что вы можете сказать за такие антиагреганты как "Пирмагрел" и "Ридогрел" (ингибиторы ЦОГ-1 и ТрА2-синтетазы)? Какое они имеют значение в клинической практике на данный момент?
на 27:10 минуте сказано что дипиридамол как самостоятельный антикоагулянт не рассматривается... это же антиагрегант.. или я не поняла чего то.. спасибо
Никита Викторович, добрый день. такой вопрос ": "почему при терапии ГКС увеличивается риск тромбоза ведь ингибирование ФЛа2 должно снижать тромбообразование через снижение уровня ФАТ?" Спасибо.
Боюсь, что некорректно ставить вопрос так категорично. Действительно, применени ГКС может повышать риск тромбозов - такие данные есть. Однако, сложно отделить влияние ГКС и собственно заболевания (зачастую речь про тяжелые аутоимунные заболевания) на риск тромбообразования.
Ольга, для дипиридамола не указывают изоформу ФДЭ, однако известно, что препарат ингибирует 5,6 и 7 изоформу. В тромбоцитах обнаруживают 3 и 5 изоформы. Таким образом, ответ - нет, мишени разные.
Анна, к сожалению, по БАР ничего особенного сказать не могу - специально не интересовался молекулярными аспектами патогенеза. Работаю с моделями депрессивных и тревожных расстройств (например, ОКР) - они мне ближе по тематике исследований.
А рецепторы к тромбину(PAR) могут быть мишенями для антиагрегантов? Они же тоже ведут к активации тромбоцитов. Значит могут быть и потенциальными мишенями?
Здравствуйте! Я прошу прощения, так как вопросы про механизм действия Клопедогреля были заданы ранее, но не могли бы объяснить , почему блокируя пуриновые рецепторы , тем самым повышая Са в клетке , который стимулирует Gp рецепторы и повышает агрегацию , Клопедогрель снижает аггрегацию ?
Клопидогрель блокирует пуринергические рецепторы препятствует ингибированию аденилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к понижению концентрации ионов Са в цитоплазме.
Подскажите, пожалуйста. Почему Клопидогрел или Тиклопидин, активируя Gi белок тем самым снижая цАМФ, вызывает увеличение внутриклеточного Кальция. Ведь по-идее , если снижается концентрация цАМФ в меньшей степени активируется Протеинкиназа А , не фосфорилируется Са-каналы и снижается концентрация внутриклеточного Кальция? Аналогично- почему Простоциклин увеличивая цАМФ через Gs белок снижает Кальций?
Ну а кто сказал, что клопидогрель активирует Gi-белок? (: Клопидогрель - антагонист пуринергических рецепторов (P2Y) и он как раз препятствует активации Gi белка АДФом. И клопидогрель, и простациклин повышают цАМФ. Только простациклин актвирует Gs-белоак и запускает АЦ систему, а клопидогрель блокирует Gi-белок и нарушает ингибирование АЦ-системы.
Если Клопидогрель ингибирует Gi белок , то АЦ работает , верно? То в таком случае Просиходит увеличение Кальция , активация гликопротеина IIbIIIa и в конечном счете агрегация тромбоцитов. В чем тогда заключается антиагрегатный эффект?
Нет, АЦ система в тромбоците снижает внутриклеточный кальций, как и в гладких мышцах. Это в поперечно-полосатой мускулатуре ПКа фосфорилирует кальциевые каналы и увеличивает внутриклеточную концентрацию кальция. Все зависит от типа клеток.
вооот) а я сижу мучаюсь и не понимаю. А в тучных клетках тоже как и в тромбоцитах и гладкой мускулатуре? Ведь кромоны ингибируя ФДЭ увеличивает цАМФ и снижают Са. Так ведь?
С кромонами вообще все сложно, там точный механизм действия при БА не ясен. Известно, что они снижают приток Са2+ в клетку, могут действовать на мембранный потенциал и т.д.
В качестве антиагреганта с тем, что при повышении дозы, во-первых, эффект не усиливается (тк ЦОГ-1 в тромбоцитах не синтезируется и остается заблокированной в течение всей жизни форменного элемента), во-вторых, при повышении дозы аспирин теряет селективность в отношении ЦОГ-1.
А на сегодняшний день появились препараты, влияющие на Тромбоксановые TxA2 рецепторы? Может быть интересовались этим вопросом или рассказывали студентам на занятии новую свежую информацию с научных статей на момент 2023 года?)
Как редкий, такой побочный эффект заявлен, механизма я не нашел. Но время поиска по различным англоязычным клин статьям всегда попадал на риск ЖКТ кровотечений при наличии ЯБЖ и ДПК в анамнезе.
Анатолий Волков я нашла данные, что при одновременном использовании клопидогреля и омепразола снижается антиагрегантное действие клопидогреля. А конкретно ульцерогенного действия клопидогреля данных тоже не нашла.
Мне не совсем понятен один момент(… на данном видео изображен тромбоцит, который активируется тромбоксаном и АДФ, которых сам же и синтезировал… в ходе активации этого тромбоцита, произойдет дегрануляция и тромбоксан поступит в кровь и будет активировать другие тромбоциты… то есть другим тромбоцитам нет нужды синтезировать свой тромбоксан для активации… но они его будут синтезировать для того что бы активировать другие тромбоциты… Собственно вопрос, что служит сигналом для синтеза тромбоксана у этих тромбоцитов?… Если кто нибудь разбирется в том, что я понаписала, ответьте пожалуйста…
АДФ может синтезировать эндотелий. Ну и коагуляционный гемостаз происходить одновременно с сосудисто-тромбоцитарным, тоесть тромбин тоже активирует ендотелий. Почитай о клеточной теории гемостаза) знаю, что пройшло 2 года и может ответ уже не нужный)
А как быть с приемом аспирина и др.НПВС, т.е. приемом препаратов одновременно? Эффект от приема аспирина в дозе 75 мг-необратимая блокада ЦОГ-1, значит его нужно применять на какое то время раньше, чем к примеру диклофенак, с коксибами селективными мне понятно. Спасибо
можно поделиться, что вам понятно? Можно ли защититься от коксибов малыми дозами аспирина - 100мг? Я понимаю, что этой дозы достаточно при обычных условиях, но в условиях ингибированной ЦОГ-2, этой дозы достаточно? А если дозу увеличивать, то какой смысл от коксибов, если мы получаем фактически классический неселективный нпвп. Производители коксибов орут, что аспирин не нужен, типа разницы никакой нет. Но если слушать производителей - долго не проживёшь. Так что, если не сложно, поделитесь информацией, что именно вам понятно?)
В 2014 в США еще был зарегистрирован представитель новой, пятой группы антиагрегантов. Вопараксар, антагонист PAR-1 рецепторов. Однажды, может, он появится и у нас))
В низких дозах аспирин ингибирует ЦОГ-1 преимущественно в тромбоцитах, которые не способны к синтезу ЦОГ, поэтому внутри них она остается необратимо ингибированной течение всей их жизни. При более высоких дозах аспирин начинает ингибировать ЦОГ системно, сперва ЦОГ-1, а при отсутствии "свободных" ЦОГ-1 "переключается" на ЦОГ-2. Более детального ответа, увы, дать не могу.
Добрый день доктор! Скажите, если принимаешь препарат Клопидогрель и Нифекрад, то есть блокаторы кальцевых каналов, который по своей сути так же угнетает агригацю тромбоцитов, то возможно периодичность приема клопидогрела ограничить через день или два. И сам препарат Клопидогрель на постоянной основе, является ли профилактикой против образования тромбоза глубоких вен.
Обратитесь к лечащему врачу за очной консультацией. Данный канал занимается исключительно образовательным контентом для студентов и специалистов. Консультации по лечению я не провожу.
А почему не внесли в классификацию тикагрелор и прасугрел? Считается, что они более эффективнее и плавикс рекомендуется, если только к первым двум есть противопоказания, хотя по цене сам плавикс и дженереки доступнее. Но если у больного есть средства, то почему бы не тикагрелор и прасугрел.
Я не касаюсь вопросов клинической эффективности. Это была одна из первых пилотных лекций, и туда вошли самые самые классические препараты из учебного курса фармакологии.
SciDrugs в формате видео, ваша лекция наилучшая. Я все возможные видео и статьи посмотрела. Вы, кроме этой темы, охватили всю фармакологию тем более. Я комментарий написала также для врачей, будущих врачей, чтобы они знали и другие препараты. На занятиях про новые, более эффективные препараты также не упоминали. Эти препараты не так давно вошли в российскую практику. Но больные также не сидят на месте, спрашивают. Да и фармпредставители каждый день атакуют. Медики учатся всю жизнь и постоянно.
Вы бы еще про штуки, а не % спросили)) Смею предположить, что около 30%, т.к. предельная доза АСК, как антиагреганта, 325 мг/сут, т.е. при повышении дозы антиагрегантный эффект не будет усиливаться. Вообще, вопрос мягко говоря странный...
Подскажите пожалуйста, в чем суть синдрома реканализации и почему он опасень. "Если с момента развития инфаркта миокарда прошло более 3 часов, тромболитическая терапия не проводится из-за угрозы возникновения синдрома реканализации и развития его осложнений".
Во-первых, это уже чистая клиника. Во-вторых, как связаны ИМ и тромбоз вен (реканализация)? Во втором случае, при закупорке магистральных вен, могут быть тяжелые реперфузионные осложнения.
Обожаю Ваши лекция, сдала с ними экзамен по фармакологии и до сих пор смотрю нужную группу к текущему циклу - Вы огромный молодец!
Спасибо большое, Анна! Приятно, что лекции не теряют актуальности после экзамена (:
Могу сказать, что они будут обновляться и дополняться новыми группами препаратов.
Пожалуйста, не останавливайтесь, продолжайте снимать!)
В вузах никто не объясняет материалы вы - последняя надежда
Очень жду видео про препараты, применяемые при болезнях органов дыхания и пищеварения, и на обмен веществ!!!!Надеюсь я их дождусь от Вас. Так держать!)
Ваши лекции, помогли сдать миниэкзамен у зав отделения кардиореанимации и получить должность медбрата. Выражаю Вам большую благодарность.
студент 4 курса лечфак
Поздравляю Вас! (:
Всегда приятно, когда мои лекции приносят реальную пользу.
ВЫ просто самый лучший онлайн-преподаватель! Все учу по вашим видео!!! Очень полезно и понятно ! Спасибо,что делаете это для нас ❤️❤️😍🥺
Здравствуйте! Спасибо вам огромное за ваш труд. Учусь во Франции на направлении "наука о медикаментах" и с большие интересом смотрю ваши лекции в качестве дополнительного материала к экзаменам. Пока конспектирую ваши лекции на французком, можно собрать отдельную книгу:))
Отличная лекция!Все очень понятно! Спасибо) но очень хочется еще по антикоагулянтам !)
Огромное спасибо за лекцию, очень доходчиво и полезно, останавливал на паузу и кое-что гуглил... буду пересматривать ещё!
Спасибо большое за Ваш труд🌺 Это очень здорово! Многим помогли )
Спасибо за лекции! 💓
Вы мне помогли сдать экзамен по фармакологии
Да не за что :)
Спасибо что вы есть
0:20 Агрегация тромбоцитов
9:33 Классификация антиагрегантов
13:36 Применение
14:02 Механизм действия и обзор препаратов
Обожаю этого парня!
Спасибо большое!) так доступно и все понятно 😊
Смотрю с 2-3 курса, теперь смотрю будучи клиническим ординатором))) СПА СИ БО!
Здравствуйте, Ваши видео очень понятные и доступные. Спасибо Вам за проделанную работу
Будут ли видео на тему "ЛС, влияющие на ЖКТ"?
Тоже интересует)
Фармакология органов дыхания и ЖКТ
Спасибо вам огромное за лекции!
спасибо за лекцию. вы лучший лектор!!
Спасибо Вам за вашу работу!)) Ваши лекции - большая помощь в подготовке к экзамену)
замечательные лекции!с нетерпением жду новых)
Огромное спасибо за ваш труд❤
Спасибо большое за потрясающую лекцию! Хотелось бы услышать механизмы возникновения побочных действий препаратов, например: (ТП, синдром Рейе).
Никита Викторович, спасибо большое!
Здравствуйте. Сделайте пожалуйста лекцию про гормонов. Я думаю многие этого хотят. Так как щас эра пошла гормонов.
Ага, и по квантовой механике тоже
Спасибо, все очень понятно и интересно. Поддержу предыдущюю просьбу,запишите пожалуйста лекцию про гормоны
вы просто лучший! спасибо вам за работу и вклад в образование студентов!!
Спасибо огромное! Очень интересно и самое главное простым языком объяснено!
Здравствуйте , вы не находили на канале видео на тему антигистаминных препаратов ?
Спасибо большое!!! У Вас прекрасные лекции!
Спасибо. Труд на долгие годы вперёд!
Очень даже хорошо, понятно,грамотно, спасибо вам большое
спасибо за лекцию!
Снимите видео пожалуйста средства влияющие на пищеварительную систему 🙏🙏🙏🙏🙏🙏
Это наилучшее объяснение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза из тех, которые я находила
Спасибо большое! :)
Ваши уроки потрясающе объясняют тему, готовлюсь в резидентуру, Вы мне очень помогли, спасибо огромное
Дякую, за добрі лекції)
Пожалуйста :)
Спасибо большое за лекцию!
Это просто нечто)) почему не было такого в 2013... всё было бы гораздо проще. Сейчас на 6м курсе , до сих пор актуально
Спасибо! В 2013 я только первый год преподавал :)
Как всегда, бесподобно!
Спасибо большое Вам! Все очень понятно!❤
спасибо, ваши лекции очень понятные и интересные
спасибо.какой вы молодец!
сделайте видео по гормонам, пожалуйста!
Здравствуйте Никита Викторович, спасибо за ваш труд, будут ли лекции по Гормонам и противоопухолевым препарат?
Скажите пожалуйста куда пропала лекция про НПВС. Очень надо.😮😮😮😮
Спасибо, вы очень крутой
Отличная лекция!Спасибо!
Никита Викторрович, добрый день. А ворапаксар стоит ли упоминать в теме антиагреганты?
Спасибо!
Ну бывают же монстры. Красава👍🏻
Почему при повышении содержания цАМФ уменьшается содержание Са? Разве цАМФ не активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки транспортных систем Са, приводя к их активации?
Накопление цАМФ внутри тромбоцита приводит к активации ПКа, субстратом которой являются ИФ3-рецепторы плотной трубчатой системы. Их инактивация ПКа приводит к нарушению мобилизации кальция.
А про гормональные препараты видео будет?
Хорошая лекция, но не хватает тикагрелора )
Да это вообще пилотная лекция, которую давно переснять пора. Но к сожалению, сейчас с трудом на новые лекции время можно найти.
Уважаемый Никита Викторович, спасибо за отличную лекцию! Хотелось бы ещё уточнить: встречали ли Вы следующий побочный эффект при приеме дипиридамола, описанный в учебнике Кукеса: на фоне приема дипиридамола в средних дозах иногда может развиться потеря слуха, обычно проходящая после отмены и связанная с влиянием на слуховой нерв? Хотелось бы узнать: так ли это? И более подробные механизмы, если это возможно. Спасибо!
Честно говоря, ничего не могу сказать про данный побочный эффект дипиридамола.
@@SciDrugs Спасибо! Если что-то найду - поделюсь:)
Спасибо! :)
Могу лишь предположить, что это вариант какого-то межлекарственного взаимодействия
Сначала я подумала, что это для студентов, но потом многое, что почерпнула для себя.
здравствуйте, замечательные лекции у вас)
часто по ним разбираю темы)
подскажите, почему у дипиридамола не разобрали аденозиновый путь снижения агрегации тромбоцитов, а только через угнетение фосфодиэстеразы?)
Здравствуйте! Спасибо!
Ну дипиридамол хоть и входит в антиагрегантные средства, но большого терапевтического значения не имеет. В клин исследованиях было показано, что комбинирование дипиридамола с ацетилсалициловой кислотой, по антиагрегантной активности, не превышает монотерапию АСК. Таким образом, детально разбирать механизм действия дипиридамола большого смысла нет. Ну и ФДЭ механизм (повышение цАМФ) считается основным.
Спасибо большое!
Доброго времени суток
Очень интересует вопрос. В 1 лекции про адреномиметики (34:50) вы рассказывали про Gs белок В1 адренорецепторов, который стимул АЦ, она переводит АТФ в цАМФ, стимулируя ПкА 2 типа и та уже действует на RYR и повыш Са и фосфорилир мембр влияя на Са каналы Л-типа (повышает кальций)
В этой же лекции (17:20) вы говорите про то, что цАМФ снижает кол-во Са
Вопрос, цАМФ повыш ли снижает ур Са?
зависит не от цАМФ, а от типа протеинкиназы - 1 или 2 типа, еще стоит помнить, что если В2 рецепторы в скелетной ткани - сокращение проиходит поскольку в механизме протеинкиназа А 2 типа. если я правильно поняла ваш вопрос, конечно же:)
ответ пришел?
Спасибо
Хорошая лекция!
А что вы можете сказать за такие антиагреганты как "Пирмагрел" и "Ридогрел" (ингибиторы ЦОГ-1 и ТрА2-синтетазы)? Какое они имеют значение в клинической практике на данный момент?
Спасибо вам.
а есть лекции по л/с влияющим на жкт?
тоже с нетерпением жду раздел ЖКТ!!!
sbosibo otlicnaya lekciya.
Спасибо за положительный отзыв! (:
Литературу по данным материалу не подскажите? И автора(-ов).
на 27:10 минуте сказано что дипиридамол как самостоятельный антикоагулянт не рассматривается... это же антиагрегант.. или я не поняла чего то.. спасибо
Очевидно, что это оговорка
Здравствуйте. Расскажите пжлста про левокарнитин
Никита Викторович, добрый день. такой вопрос ": "почему при терапии ГКС увеличивается риск тромбоза ведь ингибирование ФЛа2 должно снижать тромбообразование через снижение уровня ФАТ?" Спасибо.
Боюсь, что некорректно ставить вопрос так категорично. Действительно, применени ГКС может повышать риск тромбозов - такие данные есть. Однако, сложно отделить влияние ГКС и собственно заболевания (зачастую речь про тяжелые аутоимунные заболевания) на риск тромбообразования.
@@SciDrugs Спасибо огромное.
Спасибо большое
Никита Викторович, подскажите, пожалуйста, дипиридамол ингибирует ФДЭ, а цилостазол ингибирует ФДЭ III, это все одна и таже ФДЭ?
Ольга, для дипиридамола не указывают изоформу ФДЭ, однако известно, что препарат ингибирует 5,6 и 7 изоформу. В тромбоцитах обнаруживают 3 и 5 изоформы. Таким образом, ответ - нет, мишени разные.
Здравствуйте, скажите пожалуйста, а может ли такой препарат как - пентоксифиллин, использоваться в качестве антиагрегантного средства?
Здравствуйте, не могу найти кардиотонические средства, помогите, пожалуйста
ruclips.net/video/vSiobM5oZjE/видео.html
@@SciDrugs нашел, мой друг....причем через 15 минут. Тенкс
21:56 разве простагландин Е2 отвечает за выработку слизи в жкт? А не Е1. Или они оба?
Да, также отвечает за гастропротекцию
А что на счёт Индобуфена?
Никита,как известно теорий возникновения БАР много,хотелось бы узнать Ваше мнение,какая из теорий Вам ближе?
Анна, к сожалению, по БАР ничего особенного сказать не могу - специально не интересовался молекулярными аспектами патогенеза. Работаю с моделями депрессивных и тревожных расстройств (например, ОКР) - они мне ближе по тематике исследований.
А рецепторы к тромбину(PAR) могут быть мишенями для антиагрегантов? Они же тоже ведут к активации тромбоцитов. Значит могут быть и потенциальными мишенями?
Да, могут. Например, ворапаксар
@@SciDrugs спасибо большое!❤ В интернете очень сложно об этом информацию было найти
Здравствуйте! Я прошу прощения, так как вопросы про механизм действия Клопедогреля были заданы ранее, но не могли бы объяснить , почему блокируя пуриновые рецепторы , тем самым повышая Са в клетке , который стимулирует Gp рецепторы и повышает агрегацию , Клопедогрель снижает аггрегацию ?
GOBELLA 1 я что то тоже запуталась в повышении и понижении кальция
Клопидогрель блокирует пуринергические рецепторы препятствует ингибированию аденилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к понижению концентрации ионов Са в цитоплазме.
Подскажите, пожалуйста. Почему Клопидогрел или Тиклопидин, активируя Gi белок тем самым снижая цАМФ, вызывает увеличение внутриклеточного Кальция. Ведь по-идее , если снижается концентрация цАМФ в меньшей степени активируется Протеинкиназа А , не фосфорилируется Са-каналы и снижается концентрация внутриклеточного Кальция? Аналогично- почему Простоциклин увеличивая цАМФ через Gs белок снижает Кальций?
Ну а кто сказал, что клопидогрель активирует Gi-белок? (:
Клопидогрель - антагонист пуринергических рецепторов (P2Y) и он как раз препятствует активации Gi белка АДФом. И клопидогрель, и простациклин повышают цАМФ. Только простациклин актвирует Gs-белоак и запускает АЦ систему, а клопидогрель блокирует Gi-белок и нарушает ингибирование АЦ-системы.
Если Клопидогрель ингибирует Gi белок , то АЦ работает , верно? То в таком случае Просиходит увеличение Кальция , активация гликопротеина IIbIIIa и в конечном счете агрегация тромбоцитов. В чем тогда заключается антиагрегатный эффект?
Нет, АЦ система в тромбоците снижает внутриклеточный кальций, как и в гладких мышцах. Это в поперечно-полосатой мускулатуре ПКа фосфорилирует кальциевые каналы и увеличивает внутриклеточную концентрацию кальция. Все зависит от типа клеток.
вооот) а я сижу мучаюсь и не понимаю. А в тучных клетках тоже как и в тромбоцитах и гладкой мускулатуре? Ведь кромоны ингибируя ФДЭ увеличивает цАМФ и снижают Са. Так ведь?
С кромонами вообще все сложно, там точный механизм действия при БА не ясен. Известно, что они снижают приток Са2+ в клетку, могут действовать на мембранный потенциал и т.д.
что такое- тромбоцит .и откуда он берется .?
Форменный элемент крови, участвующий в свёртываемости крови. Образуется в красном костном мозге
скажите, пожалуйста, с чем связано такое ограничение дозировки АСК?
В качестве антиагреганта с тем, что при повышении дозы, во-первых, эффект не усиливается (тк ЦОГ-1 в тромбоцитах не синтезируется и остается заблокированной в течение всей жизни форменного элемента), во-вторых, при повышении дозы аспирин теряет селективность в отношении ЦОГ-1.
Скажите пожалуйста, на счет дозирования лекарственных препаратов в общем, не получится сделять лекцию?
Не планировал лекций по общей фармакологии в ближайшей перспективе
Очень хорошо
Здравствуйте, такие препараты, как Апиксабан (Эликвис) Дабигатран (Прадакска)
Ривароксабан (Ксарелто)в какую группу в классификации отнести?
Здравствуйте! Немного другая тема.
Ривароксабан - антикоагулянт прямого действия, ингибитор Xa фактора
Апиксабан - антикоагулянт прямого действия, ингибитор Xa фактора
Дабигатран - антикоагулянт прямого действия, ингибитор тромбина
Спасибо
А на сегодняшний день появились препараты, влияющие на Тромбоксановые TxA2 рецепторы? Может быть интересовались этим вопросом или рассказывали студентам на занятии новую свежую информацию с научных статей на момент 2023 года?)
Сами препараты давно изобретены, в РФ они не зарегистрированы
С момента лекции ничего не поменялось
Клопидогрел, вроде как, тоже обладает ульцерогенным действием. Только вот каков механизм????
Как редкий, такой побочный эффект заявлен, механизма я не нашел. Но время поиска по различным англоязычным клин статьям всегда попадал на риск ЖКТ кровотечений при наличии ЯБЖ и ДПК в анамнезе.
Анатолий Волков я нашла данные, что при одновременном использовании клопидогреля и омепразола снижается антиагрегантное действие клопидогреля. А конкретно ульцерогенного действия клопидогреля данных тоже не нашла.
Скажите, пожалуйста, как с Вами можно связаться вконтакте или @
Мне не совсем понятен один момент(… на данном видео изображен тромбоцит, который активируется тромбоксаном и АДФ, которых сам же и синтезировал… в ходе активации этого тромбоцита, произойдет дегрануляция и тромбоксан поступит в кровь и будет активировать другие тромбоциты… то есть другим тромбоцитам нет нужды синтезировать свой тромбоксан для активации… но они его будут синтезировать для того что бы активировать другие тромбоциты… Собственно вопрос, что служит сигналом для синтеза тромбоксана у этих тромбоцитов?… Если кто нибудь разбирется в том, что я понаписала, ответьте пожалуйста…
АДФ может синтезировать эндотелий. Ну и коагуляционный гемостаз происходить одновременно с сосудисто-тромбоцитарным, тоесть тромбин тоже активирует ендотелий. Почитай о клеточной теории гемостаза) знаю, что пройшло 2 года и может ответ уже не нужный)
А как быть с приемом аспирина и др.НПВС, т.е. приемом препаратов одновременно? Эффект от приема аспирина в дозе 75 мг-необратимая блокада ЦОГ-1, значит его нужно применять на какое то время раньше, чем к примеру диклофенак, с коксибами селективными мне понятно. Спасибо
можно поделиться, что вам понятно? Можно ли защититься от коксибов малыми дозами аспирина - 100мг? Я понимаю, что этой дозы достаточно при обычных условиях, но в условиях ингибированной ЦОГ-2, этой дозы достаточно? А если дозу увеличивать, то какой смысл от коксибов, если мы получаем фактически классический неселективный нпвп. Производители коксибов орут, что аспирин не нужен, типа разницы никакой нет. Но если слушать производителей - долго не проживёшь. Так что, если не сложно, поделитесь информацией, что именно вам понятно?)
по антикоагулянтам планируется лекция?
Пока не могу точно сказать, когда именно, но в планах есть :)
Круто
В 2014 в США еще был зарегистрирован представитель новой, пятой группы антиагрегантов. Вопараксар, антагонист PAR-1 рецепторов.
Однажды, может, он появится и у нас))
Спасибо за информацию. Учту, когда буду готовить переиздание этой лекции.
А не подскажете , что насчёт Тромбоксановых рецепторов? Появились препараты на момент 2023 года?
объясните на уровне биохимии дозозависимый эф-т аспирина? как этот баланс работает...
В низких дозах аспирин ингибирует ЦОГ-1 преимущественно в тромбоцитах, которые не способны к синтезу ЦОГ, поэтому внутри них она остается необратимо ингибированной течение всей их жизни. При более высоких дозах аспирин начинает ингибировать ЦОГ системно, сперва ЦОГ-1, а при отсутствии "свободных" ЦОГ-1 "переключается" на ЦОГ-2. Более детального ответа, увы, дать не могу.
Добрый день доктор! Скажите, если принимаешь препарат Клопидогрель и Нифекрад, то есть блокаторы кальцевых каналов, который по своей сути так же угнетает агригацю тромбоцитов, то возможно периодичность приема клопидогрела ограничить через день или два. И сам препарат Клопидогрель на постоянной основе, является ли профилактикой против образования тромбоза глубоких вен.
Обратитесь к лечащему врачу за очной консультацией. Данный канал занимается исключительно образовательным контентом для студентов и специалистов. Консультации по лечению я не провожу.
19:47 - АСПИРИН
А почему не внесли в классификацию тикагрелор и прасугрел? Считается, что они более эффективнее и плавикс рекомендуется, если только к первым двум есть противопоказания, хотя по цене сам плавикс и дженереки доступнее. Но если у больного есть средства, то почему бы не тикагрелор и прасугрел.
Я не касаюсь вопросов клинической эффективности. Это была одна из первых пилотных лекций, и туда вошли самые самые классические препараты из учебного курса фармакологии.
SciDrugs в формате видео, ваша лекция наилучшая. Я все возможные видео и статьи посмотрела. Вы, кроме этой темы, охватили всю фармакологию тем более. Я комментарий написала также для врачей, будущих врачей, чтобы они знали и другие препараты. На занятиях про новые, более эффективные препараты также не упоминали. Эти препараты не так давно вошли в российскую практику. Но больные также не сидят на месте, спрашивают. Да и фармпредставители каждый день атакуют. Медики учатся всю жизнь и постоянно.
Здравствуйте, Никтика Викторович, Почему как антиагрегант используется именно Ацетилсалициловую
кислоту? Почему не подойдут другие НПВС?
Аспирин болше всего антиагрегант чем НПВС
эх бы тикагрелор сюда воткнуть
я тоже так подумал)
я тоже так подумал)
спасибо
Если принять 100 мг аспирин, примерно сколько процентов циркулирующих тромбоцитов прекрятят синтез TxA2?
Вы бы еще про штуки, а не % спросили))
Смею предположить, что около 30%, т.к. предельная доза АСК, как антиагреганта, 325 мг/сут, т.е. при повышении дозы антиагрегантный эффект не будет усиливаться.
Вообще, вопрос мягко говоря странный...
По крайней мере, я ответом довольна. Tnx ))
👍👍👍😊
можно было бы поставил еще бы 100 лайков вместо одного!
Подскажите пожалуйста, в чем суть синдрома реканализации и почему он опасень. "Если с момента развития инфаркта миокарда прошло более 3 часов, тромболитическая терапия не проводится из-за угрозы возникновения синдрома реканализации и развития его осложнений".
Во-первых, это уже чистая клиника. Во-вторых, как связаны ИМ и тромбоз вен (реканализация)? Во втором случае, при закупорке магистральных вен, могут быть тяжелые реперфузионные осложнения.
реканализация тромба может быть как в венах, так и в артериях.