clair et net, je vous remercie , je suis résidente et un petit rappel de la physio était nécessaire pour le cours des anticoagulants où il faut toujours revenir aux bases ! je vous remercie énormément encore une fois
5 лет назад+1
Mais c'est avec un grand plaisir Surtout n'oubliez pas de partager ces vidéos
merci beaucoup professeur je viens de decouvrir votre chaine ,et ça me donne envis de passer le residanat vous ete super monsieur continuez comme ça s il vous plait
merci bcp cher professeur pour la video et le cour tres bien expliqué et svp si vous avez une autre sur la pancytopenie et aplasie medulaire,merci encore une fois
Est ce que les etat suivant qui est applique sur les plaquette deformation adhesion sur la sous endotheluim via des facteur de w puis lactivation et lagragation se font au long de la la premiere etap meci
Bonjour j'aimerais avoir un éclaircissement l'action de l'acide sialique dans la répulsion entre plaquettes se fait elle durant uniquement lorsqu'il n'y a pas de lésions vasculaires ?
Bonjour j ai pas compris est ce que la liberation de serotonin se fais deux fois la 1 er secration quand il s efectuee la vasoconstruction puis les plaquette adhere par le gb avec les von wilbrand sur. La sous' endotheluime donc ladhesion va subir une deformation des plaquette puis adhesion puis activation avec la leberation de la contenu des granules dense ( - serotonin)√ ou. x
Merci beaucoup, professeur. Explication magnifique et très claire, que Dieu vous récompense bien💛 .. mais j'ai une question à laquelle j'espère que vous répondrez! concernant la release plaquettaire ..les plaquette consommer énergie sous forme d'ATP ....mais la libération de l'ADP esq dans la circulation ou bien a l'extérieur du vaisceau?
Bonsoir. Une question Dr, à propos de l'activation des plaquettes on avait dit que ça libère le contenu des plaquettes dont la sérotonine, mais son effet a été décrit lors de la vasoconstriction brève qui sera maintenue par cette molécule, donc ma question c'est quel est l'ordre chronologique entre vasoconstriction, activation des plaquettes, et libération de sérotonine ?? En attente d'une réponse, je vous remercie énormément pour votre cours extrêmement explicite.
6 лет назад+4
Lila Dechir la vasoconstriction est déclenché par les fibres musculaire lisses La sérotonine ne va que maintenir cette dernière pendant un laps de temps
Bonjour j ai pas compris est ce que la liberation de serotonin se fais deux fois la 1 er secration quand il s efguctue la vasoconstruction puis les plaquette adhere par le gb avec les von wilbrand sur. La sous' endotheluime donc ladhesion va subir une deformation des plaquette puis adhesion puis activation avec la leberation de la contenu des granules dense ( - serotonin)√ ou. x
Merci infiniment pour ces précieuses infos, esk c tjrs vient la coagulation après l'hémostase primaire, ou Y-a-t-il des cas où il se fait seulement l'hémostase primaire ?????
4 года назад+1
Il faut toujours de la coagulation qui vient pratiquement au même moment que l'hemostase primaire puis la fibrinolyse En physiologie toujours toujours toujours
@ je vous remercie infiniment M. le Prof moi je pensais que ça dépend de la brèche, petite ou grande, en tout cas merci bcp , qu'Allah vous protège
4 года назад
@@mohamedtimtaoucine6975 voici une nouvelle version de la vidéo ruclips.net/video/SsU3FprC7Tk/видео.html Surtout n'oublie pas de partager cette vidéo Merci d'avance pour ton aide
Très bonne vidéo merci , juste vous avez pas mentionné le rôle de AMPcyclique dans le changement de conformation et la formation de pseudopodes, et vous avez juste parler du rôle des phospholipides et vous.avez oublier la voir de l'adp , je pense que ces détails sont très importants ,mais cette vidéo est top encore merci !
merci beaucoup pour cette vidéo pédagogique très explicite ...je voudrais vous poser une question :si lavit C inhibe la cyclo oxygenase pk la production de prostacycline I2 serait elle maintenue? la vit C agit elle seulement sur les plaquettes sans agir sur les cellules endothéliales ?
7 лет назад+3
Sara Ben bonjour C'est L'aspirine qui agit sur la cyclo-0xygenase et non la vit c En effet il existe deux (02) types de cyclo-oxygénases: (chose non dite dans la vidéo) la cyclo-oxygénase 1 (origine plaquettaire) alors la cyclo-oxygénase 2 est (d'origine endthéliale) l'aspirine clive la cyclo-oxygénase1 au niveau du site Ser516 et Ser529 (entre les positions des acides aminés 516-529) Décidément vos posez des questions trés piétinantes Etes vous une résidente en Hémato ou une candidate au concours de résidanat? N'oubliez surtout pas de partager cette video au max
Je suis une nouvelle résidente en hématologie à l'ehu d'oran .. J'ai commencer à voir vos videos et je suis très contente et ravie .. Cette vidéo est juste magnifique.. Merci monsieur le professeur !
Moi aussi j avais toujour posé la question ds ma tete pourquoi les Ains ont cette effet antiagregant alors que l hinibition du cyclo va agir sur pG et pC C q mntn apres voir votre video q j ai bien compris q cox 1 est plaquetter dc hinibition uniqment de PG C ca dr !? Je sais bien que vs avez parlé de l asprine mais pour les AINS en general je veux comprendre un truc. Pr ceux AINS qui ont une action cox 2 selectif es ce qu ils presentent un risq hemoragique !?
Bonjour en faite j ai une toute petite question le fibrinogene il est deja present dans le sang ou il est synthetiser par le foie il se promene donc dans le sang ?
Bonjour jai pas compris si le membran plaquetaire contien des acides sialique qui est charge negative donc comment on aboutir un agregat plaquetaire dans le cas de hemostase primaire parce que lensemble des molucule de meme signe on obtien un repulsion non attraction non agregat plaquetaire je vous remarci
5 лет назад+5
Très bonne question Lors de l'activation plaquettaire il existe une étape dont je n'ai pas cité ici "Le flip flop" qui consiste à une inversion de la membrane plaquettaire Ce mécanisme va aboutir à l'exteriorisation du facteursplaquettaire (f3p) et le deuxième mécanisme est l'Expression de plus de GPIIbIIIa de type activé qui entraîne une agrégation des plaquettes En plus le thromboxane A2 est un puissant agrégeant plaquettaire Alors devant tous ces mécanismes l'acide sialique n'aura plus d'effet répulsifs
Bonsoir pourquoi le thrombus plaquetaire est blanc je veux remarci encore
5 лет назад+4
Parce que le thrombus plaquettaire ne renferme pas de globules rouge (donc blanc) Alors que le caillot de sang renferme des globules rouge ( donc c'est un thrombus rouge)
Serait il possible de nous faire le cour de la CIVD . Merci
7 лет назад
Mais c'est avec un grand plaisir Avez-vous eu nos livres sur l'Hémostases? Dans un de ces ouvrages nous décrivons de manière très pédagogique la CIVD Voici le lien: ruclips.net/video/kzU_JktGmcM/видео.html Etes-vous interne ou résident en Hématologie?
Bonjour dans la 2 eme etap ( coagulation plasmatique), est ce que quand le fibrinogene se transforme en fibrine grace a la thrombine les facteur de willbrand sera libre. Dans le plasma et quelle est le roul exact de gb2b3a et la reason pour laquel les ion de ca intervient dans cette transformation,je vous remarci boucoup '.
![PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE [1]](http://i.ytimg.com/vi/ap_gzohmu1M/mqdefault.jpg)
Merci beaucoup professeur BRAHIMI, et vive l'Algérie ❤️❤️❤️
Merci beaucoup
J'espère que vous allez m'aider à partager cette vidéo
clair et net, je vous remercie , je suis résidente et un petit rappel de la physio était nécessaire pour le cours des anticoagulants où il faut toujours revenir aux bases ! je vous remercie énormément encore une fois
Mais c'est avec un grand plaisir
Surtout n'oubliez pas de partager ces vidéos
Excellente vidéo professeur.Que Dieu vous bénisse, ça m'a aidé énormément.
Je vous remercie Professeur, rabi yjazik
Baraka llaho fik cher professeur
Vous êtes un exemple
Merci beaucoup monsieur le professeur ❤️❤️❤️❤️❤️🙏👍👍👍👍👍
merci cher professeur. bonne continuation
Excellente vidéo, on vous remercie pour ces explications claires et simplifiées...
merci beaucoup professeur je viens de decouvrir votre chaine ,et ça me donne envis de passer le residanat vous ete super monsieur continuez comme ça s il vous plait
Mercii bcp monsieur
C'était très clair et bénéfique. J'admire 👏
merci bcp prof ..le video est vraiment bien fait ... excellent travail
merci bcp ,j'ai compris plein de choses grâce à vous!
je vous aime monsieur tu me sauve la vie
Merci beaucoup
C'est très gentil
Je vous prie de m'aider à partager cette vidéo
très belle vidéo. bien faite et bien expliquée. merci beaucoup
Merci beaucoup Dr, c'est très bien expliqué
❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️merci beaucoup monsieur le professeur ❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️👍🙏
merci, ; cela m'a fait rappeler
mes cours d'hematologie
très belle vidéo bonne continuation
Merciiiiiii infiniment Dr 💗💗💗💗💗 que Dieu vous bénisse
Nayalir Liryana mais c'est avec un grand plaisir
Je vous prie de m'aider à partager cette vidéo dans les différents groupes
Merci bq , rabi yjazik khir nchalh
La vidéo est très intéressante et utile bien expliquée, la seule gêne c est la mauvaise qualité du son malheureusement 😊
بارك الله فيك طبيب ❤
B.continuation professeur
Merci beaucoup cher professeur
Hyper intéressant, merci professeur
Merci cher professeur
Merci professeur 🙏
Svp vous pouvez nous parlé sur le complexe soluble et les différents méthodes a suivre lors d'une defficulter de groupage merci
Merci infiniment mon professeur
merci beaucoup pour cette video professeur
MERCI énormément professeur
Mais c'est avec un grand plaisir
Surtout n'oubliez pas de partager
Merci beaucoup Monsieur c génial
merci bcp cher professeur pour la video et le cour tres bien expliqué
et svp si vous avez une autre sur la pancytopenie et aplasie medulaire,merci encore une fois
الله يسترك استاذ 😬😁هدا مايسلكها في ليلة الرعد🐝🤦😂
Est ce que les etat suivant qui est applique sur les plaquette deformation adhesion sur la sous endotheluim via des facteur de w puis lactivation et lagragation se font au long de la la premiere etap meci
Merci pour cette explication bien clair
جزاك الله خيرا
C'est très intéressant merci infiniment professeur
Merci
N'oubliez pas de partager
Bonjour j'aimerais avoir un éclaircissement l'action de l'acide sialique dans la répulsion entre plaquettes se fait elle durant uniquement lorsqu'il n'y a pas de lésions vasculaires ?
Merci Professeur
Merci beaucoup 👍👍👍👌👌👌
Bookin ; Hémostase c'est facile:
www.gulf-up.com/6aqpxc6ocuyf
alah yjazik bel khir dr
bonsoir Professeur , SVP pouvez vous m'éclairer le phénomène de flip flop et merci bcp pour vos efforts
Bonjour j ai pas compris est ce que la liberation de serotonin se fais deux fois la 1 er secration quand il s efectuee la vasoconstruction puis les plaquette adhere par le gb avec les von wilbrand sur. La sous' endotheluime donc ladhesion va subir une deformation des plaquette puis adhesion puis activation avec la leberation de la contenu des granules dense ( - serotonin)√ ou. x
Merci bcq professeur
merciiii beaucoup professeur 🙏🙏♡
Merci professeur
bouroubey maha c'est un plaisir
N'oublie pas de partager cette vidéo dans les différents groupes
ربي يبارك فيك
Merci beaucoup, professeur. Explication magnifique et très claire, que Dieu vous récompense bien💛 .. mais j'ai une question à laquelle j'espère que vous répondrez! concernant la release plaquettaire ..les plaquette consommer énergie sous forme d'ATP ....mais la libération de l'ADP esq dans la circulation ou bien a l'extérieur du vaisceau?
Bonsoir. Une question Dr, à propos de l'activation des plaquettes on avait dit que ça libère le contenu des plaquettes dont la sérotonine, mais son effet a été décrit lors de la vasoconstriction brève qui sera maintenue par cette molécule, donc ma question c'est quel est l'ordre chronologique entre vasoconstriction, activation des plaquettes, et libération de sérotonine ??
En attente d'une réponse, je vous remercie énormément pour votre cours extrêmement explicite.
Lila Dechir la vasoconstriction est déclenché par les fibres musculaire lisses
La sérotonine ne va que maintenir cette dernière pendant un laps de temps
Un grand merci ☺
merci bcp pour cette vidéo
Bonjour j ai pas compris est ce que la liberation de serotonin se fais deux fois la 1 er secration quand il s efguctue la vasoconstruction puis les plaquette adhere par le gb avec les von wilbrand sur. La sous' endotheluime donc ladhesion va subir une deformation des plaquette puis adhesion puis activation avec la leberation de la contenu des granules dense ( - serotonin)√ ou. x
Merci infiniment pour ces précieuses infos, esk c tjrs vient la coagulation après l'hémostase primaire, ou Y-a-t-il des cas où il se fait seulement l'hémostase primaire ?????
Il faut toujours de la coagulation qui vient pratiquement au même moment que l'hemostase primaire puis la fibrinolyse
En physiologie toujours toujours toujours
@ je vous remercie infiniment M. le Prof moi je pensais que ça dépend de la brèche, petite ou grande, en tout cas merci bcp , qu'Allah vous protège
@@mohamedtimtaoucine6975 voici une nouvelle version de la vidéo
ruclips.net/video/SsU3FprC7Tk/видео.html
Surtout n'oublie pas de partager cette vidéo
Merci d'avance pour ton aide
@ merci bcp bien sûr j'en ferai
شكرا
merci pour la video c est tres clair a comprendre ☺ bonne cntnt
Sarah leya merci êtes vous interne ou résidente
Sarah leya alors je vous conseille de jetter un coup d'oeil sur cette vidéo
ruclips.net/video/kzU_JktGmcM/видео.html
Très bonne vidéo merci , juste vous avez pas mentionné le rôle de AMPcyclique dans le changement de conformation et la formation de pseudopodes, et vous avez juste parler du rôle des phospholipides et vous.avez oublier la voir de l'adp , je pense que ces détails sont très importants ,mais cette vidéo est top encore merci !
merci beaucoup pour vos remarques
Pas.de problème dr, merci à vous
Merci beaucoup
Merci infiniment pr
merci beaucoup pour cette vidéo pédagogique très explicite ...je voudrais vous poser une question :si lavit C inhibe la cyclo oxygenase pk la production de prostacycline I2 serait elle maintenue? la vit C agit elle seulement sur les plaquettes sans agir sur les cellules endothéliales ?
Sara Ben bonjour
C'est L'aspirine qui agit sur la cyclo-0xygenase et non la vit c
En effet il existe deux (02) types de cyclo-oxygénases: (chose non dite dans la vidéo)
la cyclo-oxygénase 1 (origine plaquettaire) alors la cyclo-oxygénase 2 est (d'origine endthéliale)
l'aspirine clive la cyclo-oxygénase1 au niveau du site Ser516 et Ser529 (entre les positions des acides aminés 516-529)
Décidément vos posez des questions trés piétinantes
Etes vous une résidente en Hémato ou une candidate au concours de résidanat?
N'oubliez surtout pas de partager cette video au max
Je suis une nouvelle résidente en hématologie à l'ehu d'oran .. J'ai commencer à voir vos videos et je suis très contente et ravie .. Cette vidéo est juste magnifique.. Merci monsieur le professeur !
Moi aussi j avais toujour posé la question ds ma tete pourquoi les Ains ont cette effet antiagregant alors que l hinibition du cyclo va agir sur pG et pC
C q mntn apres voir votre video q j ai bien compris q cox 1 est plaquetter dc hinibition uniqment de PG
C ca dr !?
Je sais bien que vs avez parlé de l asprine mais pour les AINS en general je veux comprendre un truc.
Pr ceux AINS qui ont une action cox 2 selectif es ce qu ils presentent un risq hemoragique !?
Bonjour en faite j ai une toute petite question le fibrinogene il est deja present dans le sang ou il est synthetiser par le foie il se promene donc dans le sang ?
Merci ,énormément par brahimi ,esque vs cours ça me suffixe pour préparer le concours de résidant ou il y'a d'autres ressoursses.
Non malheureusement il n'y a pas tout le programme sur ma chaîne
Certaines questions sont complètes d'autres non
@ merci beaucoup Pr Brahimi Mohamed
De Constantine je vais dire merci beaucoup
mzinah prof hhhhhhh byna mn galbah yfaham
merci bq 👏👏
merci bq professeur
merci pr
Bonjour jai pas compris si le membran plaquetaire contien des acides sialique qui est charge negative donc comment on aboutir un agregat plaquetaire dans le cas de hemostase primaire parce que lensemble des molucule de meme signe on obtien un repulsion non attraction non agregat plaquetaire je vous remarci
Très bonne question
Lors de l'activation plaquettaire il existe une étape dont je n'ai pas cité ici "Le flip flop" qui consiste à une inversion de la membrane plaquettaire
Ce mécanisme va aboutir à l'exteriorisation du facteursplaquettaire (f3p) et le deuxième mécanisme est l'Expression de plus de GPIIbIIIa de type activé qui entraîne une agrégation des plaquettes
En plus le thromboxane A2 est un puissant agrégeant plaquettaire
Alors devant tous ces mécanismes l'acide sialique n'aura plus d'effet répulsifs
voila les vrai professeur
merciii
Quell est le roul de. Vasarume merci infinement
Bonsoir pourquoi le thrombus plaquetaire est blanc je veux remarci encore
Parce que le thrombus plaquettaire ne renferme pas de globules rouge (donc blanc)
Alors que le caillot de sang renferme des globules rouge ( donc c'est un thrombus rouge)
merci
Serait il possible de nous faire le cour de la CIVD . Merci
Mais c'est avec un grand plaisir
Avez-vous eu nos livres sur l'Hémostases?
Dans un de ces ouvrages nous décrivons de manière très pédagogique la CIVD
Voici le lien: ruclips.net/video/kzU_JktGmcM/видео.html
Etes-vous interne ou résident en Hématologie?
Médecin spécialiste en anesthésie- réanimation
Mercii I
❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️❤️
Merci bq
Bonjour dans la 2 eme etap ( coagulation plasmatique), est ce que quand le fibrinogene se transforme en fibrine grace a la thrombine les facteur de willbrand sera libre. Dans le plasma et quelle est le roul exact de gb2b3a et la reason pour laquel les ion de ca intervient dans cette transformation,je vous remarci boucoup '.
Maladie de von wilbron... ?
Pr Brahimi est algerien ?
Dris Hassani non le Pr Brahimi est hématologue
Ok .merci Professeur .
👏👏👏👏👏
Merci cher professeur
Merci infiniment
merci
Merci infiniment professeur
merci cher professeur