Здравствуйте. Делали ЭхоКГ после Ковида в двух больницах В первом случае такой результат: По ЭхоКГ незначительная гипертрофия базального сегмента межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу, расширение левого предсердия, митральная регургитация II степени. Умеренная легочная гипертензия, диастолическая дисфункция правого желудочка по гипертрофическому типу. расширение правого предсердия, трикуспидальная регургитация II степени. Атеросклеротическое поражение стенок аорты, аортальных и митральных створок с незначительным кальцинозом аортального клапана, аортальная регургитация II-III степени. Через несколько недель в другой больнице. Там результат такой: Незначительное расширение обоих предсердий. Признаки умеренной легочной гипертензии. Гипертрофии камер нет. Общая сократимость желудочков в норме. Нарушений локальной сократимости не выявлено. Диастолическая функция левого желудочка в норме. Атеросклеротическое поражение стенок аорты, незначительное расширение брюшного отдела аорты, незначительный кальциноз аортального клапана, аортальная регургитация 1-2ст, митральная регургитация 2ст. С чем может быть связано такое разночтение?
Нужно сказать, что в основном разночтение небольшое, а детали могут быть обусловлены отличиями в текущих условиях, отличиями вообще всей гемодинамики. Например, более высоким АД при первом исследовании, что внесло свой вклад в оценку трансклапанных потоков (и, что вторично, диастолической функции). Почему второй исследователь не заметил гипертрофию базального сегмента МЖП, не могу сказать. Её на фоне отсутствия гипертрофии желудочков "пропустить" довольно легко, особенно если она незначительная (или незначительна в той степени, в которой можно не придавать ей значения). А вообще, наиболее оптимальным вариантом ЭхоКГ является проведение её специалистом, который работает в команде с тем кардиологом, который наблюдает пациента постоянно, и понимает, в каких условиях делалось исследование (характеристики помещения, АД, и т.п.). PS Ваш комментарий был бы более логичен под видео "комбинированные пороки" ruclips.net/video/XGH4ooV0N3Y/видео.html
Возможен ли отрыв хорд обеих створок МК без регургитации? Была пациентка после ишемического инсульта с подвижными образованиями неправильной формы на желудочковой стороне обеих створок МК. МР незначительная. Выраженный кальциноз фиброзного кольца и оснований створок. Бакэндокардит исключили. Похоже на отрыв хорд, но смущает отсутствие недостаточности.
В комментариях можно только гадать. Данных то всего 4 строчки, и "попасть в точку" почти невозможно. ) Могло быть всё сразу или по отдельности - частичный отрыв тех хорд, которые друг против друга, так что смыкание всё равно происходило; - если кальциноз то и стеноз мог быть (и способствовать первому); - вегетации не бактериального генеза тоже бывают. Фантазировать можно долго...
Готовлю лекцию про добавочную ткань митрального клапана (часто называют добавочной хордой, но может быть и просто ткань). Вспомнил снова про Ваш комментарий. Лекция скоро будет!
В этой лекции да. По литературному принципу после первого упоминания "цветной допплеровской струи регургитации" ( 17:22 ) далее она упоминается более коротко. Спасибо за комментарий.
Спасибо большое! Наглядно и понятно.
И Вам, как всегда, спасибо за комментарий.
Интересный случай. Спасибо.
И Вам спасибо за комментарий, и что досмотрели до конца )
Мастер класс! Спасибо!
И Вам тоже, как обычно, спасибо.
Класс! Скину коллегам в группу.
Спасибо! Скоро ещё несколько будет. А каким коллегам? Куда?
Здравствуйте.
Делали ЭхоКГ после Ковида в двух больницах
В первом случае такой результат:
По ЭхоКГ незначительная гипертрофия базального сегмента
межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого
желудочка по гипертрофическому типу, расширение левого предсердия,
митральная регургитация II степени. Умеренная легочная гипертензия,
диастолическая дисфункция правого желудочка по гипертрофическому типу.
расширение правого предсердия, трикуспидальная регургитация II
степени. Атеросклеротическое поражение стенок аорты, аортальных и
митральных створок с незначительным кальцинозом аортального клапана,
аортальная регургитация II-III степени.
Через несколько недель в другой больнице. Там результат такой:
Незначительное расширение обоих предсердий. Признаки умеренной легочной
гипертензии. Гипертрофии камер нет. Общая сократимость желудочков в норме.
Нарушений локальной сократимости не выявлено. Диастолическая функция левого
желудочка в норме. Атеросклеротическое поражение стенок аорты, незначительное
расширение брюшного отдела аорты, незначительный кальциноз аортального клапана,
аортальная регургитация 1-2ст, митральная регургитация 2ст.
С чем может быть связано такое разночтение?
Нужно сказать, что в основном разночтение небольшое, а детали могут быть обусловлены отличиями в текущих условиях, отличиями вообще всей гемодинамики. Например, более высоким АД при первом исследовании, что внесло свой вклад в оценку трансклапанных потоков (и, что вторично, диастолической функции). Почему второй исследователь не заметил гипертрофию базального сегмента МЖП, не могу сказать. Её на фоне отсутствия гипертрофии желудочков "пропустить" довольно легко, особенно если она незначительная (или незначительна в той степени, в которой можно не придавать ей значения). А вообще, наиболее оптимальным вариантом ЭхоКГ является проведение её специалистом, который работает в команде с тем кардиологом, который наблюдает пациента постоянно, и понимает, в каких условиях делалось исследование (характеристики помещения, АД, и т.п.). PS Ваш комментарий был бы более логичен под видео "комбинированные пороки" ruclips.net/video/XGH4ooV0N3Y/видео.html
Возможен ли отрыв хорд обеих створок МК без регургитации? Была пациентка после ишемического инсульта с подвижными образованиями неправильной формы на желудочковой стороне обеих створок МК. МР незначительная. Выраженный кальциноз фиброзного кольца и оснований створок. Бакэндокардит исключили. Похоже на отрыв хорд, но смущает отсутствие недостаточности.
В комментариях можно только гадать. Данных то всего 4 строчки, и "попасть в точку" почти невозможно. ) Могло быть всё сразу или по отдельности - частичный отрыв тех хорд, которые друг против друга, так что смыкание всё равно происходило; - если кальциноз то и стеноз мог быть (и способствовать первому); - вегетации не бактериального генеза тоже бывают. Фантазировать можно долго...
Готовлю лекцию про добавочную ткань митрального клапана (часто называют добавочной хордой, но может быть и просто ткань). Вспомнил снова про Ваш комментарий. Лекция скоро будет!
Добрый день! Стоит ли волноваться при повышении тропонина 0,332 при норме до 0,32.Раньше всегда был меньше 0,2 .
Добрый день. Не стоит.
Под струёй подразумевается визуализация на УЗИ?
В этой лекции да. По литературному принципу после первого упоминания "цветной допплеровской струи регургитации" ( 17:22 ) далее она упоминается более коротко. Спасибо за комментарий.
Не совсем поняла, какой все-таки диагноз был в клиническом случае?
I44.7 скоро всего. Регургитация была следствием блокады. А блокада, как пишут авторы, "ЧСС-зависимая".