O principal transportador de glicose do fígado é o GLUT2, mas também tem outros, como o GLUT1, por ex. O GLUT4, assim, daria apenas uma captação adicional dependente de insulina. Do mesmo modo que ocorre no músculo e tecido adiposo, que expressa o GLUT1 tbm, porém o principal é o regulado pela insulina, o GLUT 4
oi parabéns. aula bem ilustrada. Entretanto, caso eu não estej enganada, não foi evidenciado GLUT4 no fígado. A ação da insulina no influxo de glicose pelo fígado não é estimulada pelo GLUT4.
quanto tempo o glut permanece na membrana ? deduzo que não pode permanecer sempre,pois se fosse assim nao haveria a necessidade a insulina se ligar de novo a celula,pois o transportador ja estaria lá estabelecido na membrana.
As células precisam de insulina pra entrada de glicose,mas no pâncreas isso não se aplica? a glicose entra nas células beta pelo transportador GLUT-2 sem a necessidade de insulina? gostaria que tirasse essa duvida
Se caso tiver a possibilidade de publicarem videos também no RUclips agradeço, é mais comodo para estudar videos anteriores. O face é uma página muito extensa. RUclips mais prático até para baixar. Agradeço!
primeiramente parabéns pela aula muito boa me ajudou bastante porem gostaria de fazer umas correções tendo como base o livro do Goodman. quando se refere ao fechamento do canal de K+ ( potássio). primeiro a glicose entra principalmente por transportadores GLUT 1 em seres humanos ( o GLUT 2 é o principal transportador em roedores) em seguida quando aumenta o ATP e ocorre o fechamento do canal de K+ ocorre a diminuição da concentração de K+ devido a interrupção da entrada de K+ e não de sua saída. No mais uma ótima aula me ajudou bastante aprendi muito! quanto a esta questão que me referi pesquisei em fontes confiáveis como me referi ao livro Goodman e acredito que teve este erro ai na aula! valeu sucesso!
Olá boa noite, na verdade, a questão da liberação se refere aos roedores mesmo, visto foi onde se obteve mais estudos. As ilhotas humanas expressam mais o GLUT 1 e o GLUT3 mesmo, como você falou, mas não se tem tanto estudo assim sobre, sobretudo de cinética de liberação e ta, por isso a ilhota "falada" é de roedor. E quanto a concentração de potássio, o que falei no vídeo está correto mesmo, creio que você deve ter se confundido. O potássio está em maior concentração dentro da célula beta, e fica constantemente "saindo/vazando" dela. O potássio não entra, não tem como ele entrar por conta do seu gradiente de concentração (Ele só entra nas células sensoriais do ouvido interno, na verdade, em todo o resto ele só sai das células). Assim, com o fechamento do canal de potássio pelo ATP, ele sai menos, logo ele aumenta a sua concentração dentro da célula, tornando-a menos negativa, e é justamente isso que a despolariza e abre os canais de cálcio regulados por voltagem. Vou deixar aqui alguns artigos de referência para você ver a questão do potássio: KATP channels and islet hormone secretion: new insights and controversies www.nature.com/articles/nrendo.2013.166 Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934755/#!po=62.3810 A Unifying Organ Model of Pancreatic Insulin Secretion journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0142344
Olá, muito boa a aula! Só gostaria de saber mais de como os receptores são afetados no caso de diabetes, por que ocorre a resistência insulínica! Obrigada
![[#1] PÂNCREAS ENDÓCRINO: INSULINA | SÍNTESE E SECREÇÃO DE INSULINA | MK Fisiologia](/img/1.gif)
Excelente
Muito bom!!!!!!!!1
Obrigada até que enfim entendi! Me escrevi e amei
Gostei, valeu!
Muito show 🎉
Parabéns pela aula! 👏👏👏
Vc abriu minha mente com essa aula professor muito obrigado
nossa esse aula me salvou! obrigadoooooooooo
Fantástica aula. Parabéns .
Muito bom !
Muito bom, parabéns...
Parabens pela aula 👏🏻👏🏻
Excelente aula!! Parabéns, bastante esclarecedora!
incrível explicação ... muito didático
Olá, não encontrei a aula de resistência à insulina, pode deixar o link?
Na parte 1:00:06 ele diz que a insulina aumenta o GLut4 no fígado. Mas no fígado o transportador é o GLUT2.
Como pode isso?
Alguém me ajuda aqui🙏🏾
O principal transportador de glicose do fígado é o GLUT2, mas também tem outros, como o GLUT1, por ex. O GLUT4, assim, daria apenas uma captação adicional dependente de insulina. Do mesmo modo que ocorre no músculo e tecido adiposo, que expressa o GLUT1 tbm, porém o principal é o regulado pela insulina, o GLUT 4
que aula completa! parabéns, amei seu conteúdo ♥️
Muito obrigada, aula incrível completa!!!
Video sensacional. Muito obrigado, professor.
que material incrivel!
parabens pelo capricho!
aula maravilhosa! obrigada por transmitir seus conhecimentos de forma tão dinâmica! parabéns
Muuuuuito boa a aula!!! Parabéns!!!
Obrigado!!
Muito obrigada, tirou todas as minhas duvidas e me fez entender de um modo mais facil.
toop
Parabens pela aula
oi parabéns. aula bem ilustrada. Entretanto, caso eu não estej enganada, não foi evidenciado GLUT4 no fígado. A ação da insulina no influxo de glicose pelo fígado não é estimulada pelo GLUT4.
Muito boa aula! Obrigada por compartilhar o conhecimento conosco!
Toooooooop, salvando minha final de fisiologia! Grata
obrigada!!! amei a aula.
quanto tempo o glut permanece na membrana ? deduzo que não pode permanecer sempre,pois se fosse assim nao haveria a necessidade a insulina se ligar de novo a celula,pois o transportador ja estaria lá estabelecido na membrana.
Perfeita a aula ,tirou todas minhas dúvidas ,entendi super bem
Nem vi o tempo passar nessa aula e quero mais!
super aula.. adorei!!
Aula perfeita!!! Muito esclarecedora!
Parabéns pelo trabalho!
Aula bem detalhada e extremamente didática!!!! Muitoo boa mesmo! Obrigada!!
são maravilhosos os vídeos, aulas excelentes.
Excelente aula! Animações muito ilustrativas. Obrigado!
MUITO BOA
Aula foda! Parabéns e obrigado por compartilhar o conhecimento de forma tão compreenssível!
Ótima suas explicações, muito obrigado pelo conteúdo, fica com Deus abraços
Parabéns pela excelente aula, é disso que precisamos nesse canal.
Parabens! Será que poderia fazer um sobre a DM?
Ó
E tbem resistencia insulinica
Atento aqui!
Muitoooooo obrigado!!!! Me ajudou em um trabalho da faculdade
Amei a aula, tirou todas as minhas dúvidas!
Gostaria que abordasse sobre o GLUCAGON.
♥️ me salvou demais. Obrigada ♥️
Olá, peço indicação de algum aparelho de uso pessoal MEDIDOR de INSULINA e glicemia.
As células precisam de insulina pra entrada de glicose,mas no pâncreas isso não se aplica? a glicose entra nas células beta pelo transportador GLUT-2 sem a necessidade de insulina? gostaria que tirasse essa duvida
APhysio muito obrigado por esclarecer
Muito Bom Muito Bom Muito Bom!!!!
Se caso tiver a possibilidade de publicarem videos também no RUclips agradeço, é mais comodo para estudar videos anteriores. O face é uma página muito extensa. RUclips mais prático até para baixar. Agradeço!
primeiramente parabéns pela aula muito boa me ajudou bastante porem gostaria de fazer umas correções tendo como base o livro do Goodman. quando se refere ao fechamento do canal de K+ ( potássio). primeiro a glicose entra principalmente por transportadores GLUT 1 em seres humanos ( o GLUT 2 é o principal transportador em roedores) em seguida quando aumenta o ATP e ocorre o fechamento do canal de K+ ocorre a diminuição da concentração de K+ devido a interrupção da entrada de K+ e não de sua saída. No mais uma ótima aula me ajudou bastante aprendi muito! quanto a esta questão que me referi pesquisei em fontes confiáveis como me referi ao livro Goodman e acredito que teve este erro ai na aula! valeu sucesso!
Olá boa noite, na verdade, a questão da liberação se refere aos roedores mesmo, visto foi onde se obteve mais estudos. As ilhotas humanas expressam mais o GLUT 1 e o GLUT3 mesmo, como você falou, mas não se tem tanto estudo assim sobre, sobretudo de cinética de liberação e ta, por isso a ilhota "falada" é de roedor. E quanto a concentração de potássio, o que falei no vídeo está correto mesmo, creio que você deve ter se confundido. O potássio está em maior concentração dentro da célula beta, e fica constantemente "saindo/vazando" dela. O potássio não entra, não tem como ele entrar por conta do seu gradiente de concentração (Ele só entra nas células sensoriais do ouvido interno, na verdade, em todo o resto ele só sai das células). Assim, com o fechamento do canal de potássio pelo ATP, ele sai menos, logo ele aumenta a sua concentração dentro da célula, tornando-a menos negativa, e é justamente isso que a despolariza e abre os canais de cálcio regulados por voltagem.
Vou deixar aqui alguns artigos de referência para você ver a questão do potássio:
KATP channels and islet hormone secretion: new insights and controversies
www.nature.com/articles/nrendo.2013.166
Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934755/#!po=62.3810
A Unifying Organ Model of Pancreatic Insulin Secretion
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0142344
ruclips.net/video/Qn89MyScpQo/видео.html de glicose?
Olá, muito boa a aula! Só gostaria de saber mais de como os receptores são afetados no caso de diabetes, por que ocorre a resistência insulínica! Obrigada
massa !aula top .so recomendo um NeoSoro antes , pra desentupir ai as vias nasais kkkk pega essa dica so num vai viciar
Aula muito baixa.
Muito boa...