Olá, muito boa a aula! Só gostaria de saber mais de como os receptores são afetados no caso de diabetes, por que ocorre a resistência insulínica! Obrigada
primeiramente parabéns pela aula muito boa me ajudou bastante porem gostaria de fazer umas correções tendo como base o livro do Goodman. quando se refere ao fechamento do canal de K+ ( potássio). primeiro a glicose entra principalmente por transportadores GLUT 1 em seres humanos ( o GLUT 2 é o principal transportador em roedores) em seguida quando aumenta o ATP e ocorre o fechamento do canal de K+ ocorre a diminuição da concentração de K+ devido a interrupção da entrada de K+ e não de sua saída. No mais uma ótima aula me ajudou bastante aprendi muito! quanto a esta questão que me referi pesquisei em fontes confiáveis como me referi ao livro Goodman e acredito que teve este erro ai na aula! valeu sucesso!
Olá boa noite, na verdade, a questão da liberação se refere aos roedores mesmo, visto foi onde se obteve mais estudos. As ilhotas humanas expressam mais o GLUT 1 e o GLUT3 mesmo, como você falou, mas não se tem tanto estudo assim sobre, sobretudo de cinética de liberação e ta, por isso a ilhota "falada" é de roedor. E quanto a concentração de potássio, o que falei no vídeo está correto mesmo, creio que você deve ter se confundido. O potássio está em maior concentração dentro da célula beta, e fica constantemente "saindo/vazando" dela. O potássio não entra, não tem como ele entrar por conta do seu gradiente de concentração (Ele só entra nas células sensoriais do ouvido interno, na verdade, em todo o resto ele só sai das células). Assim, com o fechamento do canal de potássio pelo ATP, ele sai menos, logo ele aumenta a sua concentração dentro da célula, tornando-a menos negativa, e é justamente isso que a despolariza e abre os canais de cálcio regulados por voltagem. Vou deixar aqui alguns artigos de referência para você ver a questão do potássio: KATP channels and islet hormone secretion: new insights and controversies www.nature.com/articles/nrendo.2013.166 Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934755/#!po=62.3810 A Unifying Organ Model of Pancreatic Insulin Secretion journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0142344
O principal transportador de glicose do fígado é o GLUT2, mas também tem outros, como o GLUT1, por ex. O GLUT4, assim, daria apenas uma captação adicional dependente de insulina. Do mesmo modo que ocorre no músculo e tecido adiposo, que expressa o GLUT1 tbm, porém o principal é o regulado pela insulina, o GLUT 4
Se caso tiver a possibilidade de publicarem videos também no RUclips agradeço, é mais comodo para estudar videos anteriores. O face é uma página muito extensa. RUclips mais prático até para baixar. Agradeço!
quanto tempo o glut permanece na membrana ? deduzo que não pode permanecer sempre,pois se fosse assim nao haveria a necessidade a insulina se ligar de novo a celula,pois o transportador ja estaria lá estabelecido na membrana.
oi parabéns. aula bem ilustrada. Entretanto, caso eu não estej enganada, não foi evidenciado GLUT4 no fígado. A ação da insulina no influxo de glicose pelo fígado não é estimulada pelo GLUT4.
As células precisam de insulina pra entrada de glicose,mas no pâncreas isso não se aplica? a glicose entra nas células beta pelo transportador GLUT-2 sem a necessidade de insulina? gostaria que tirasse essa duvida
Nem vi o tempo passar nessa aula e quero mais!
aula maravilhosa! obrigada por transmitir seus conhecimentos de forma tão dinâmica! parabéns
Vc abriu minha mente com essa aula professor muito obrigado
Fantástica aula. Parabéns .
Obrigada até que enfim entendi! Me escrevi e amei
Toooooooop, salvando minha final de fisiologia! Grata
Muito show 🎉
Parabéns pela aula! 👏👏👏
que aula completa! parabéns, amei seu conteúdo ♥️
nossa esse aula me salvou! obrigadoooooooooo
Excelente aula!! Parabéns, bastante esclarecedora!
Muito obrigada, tirou todas as minhas duvidas e me fez entender de um modo mais facil.
incrível explicação ... muito didático
Excelente
Muito bom, parabéns...
Gostei, valeu!
Aula foda! Parabéns e obrigado por compartilhar o conhecimento de forma tão compreenssível!
Video sensacional. Muito obrigado, professor.
Muito obrigada, aula incrível completa!!!
que material incrivel!
parabens pelo capricho!
Muito boa aula! Obrigada por compartilhar o conhecimento conosco!
Aula bem detalhada e extremamente didática!!!! Muitoo boa mesmo! Obrigada!!
Perfeita a aula ,tirou todas minhas dúvidas ,entendi super bem
Muuuuuito boa a aula!!! Parabéns!!!
Muito bom !
Parabéns pela excelente aula, é disso que precisamos nesse canal.
Excelente aula! Animações muito ilustrativas. Obrigado!
Amei a aula, tirou todas as minhas dúvidas!
Gostaria que abordasse sobre o GLUCAGON.
Aula perfeita!!! Muito esclarecedora!
Parabens pela aula 👏🏻👏🏻
Parabens pela aula
são maravilhosos os vídeos, aulas excelentes.
Obrigado!!
Muitoooooo obrigado!!!! Me ajudou em um trabalho da faculdade
Ótima suas explicações, muito obrigado pelo conteúdo, fica com Deus abraços
Parabéns pelo trabalho!
obrigada!!! amei a aula.
super aula.. adorei!!
Muito bom!!!!!!!!1
♥️ me salvou demais. Obrigada ♥️
Atento aqui!
MUITO BOA
Olá, não encontrei a aula de resistência à insulina, pode deixar o link?
Parabens! Será que poderia fazer um sobre a DM?
Olá, muito boa a aula! Só gostaria de saber mais de como os receptores são afetados no caso de diabetes, por que ocorre a resistência insulínica! Obrigada
primeiramente parabéns pela aula muito boa me ajudou bastante porem gostaria de fazer umas correções tendo como base o livro do Goodman. quando se refere ao fechamento do canal de K+ ( potássio). primeiro a glicose entra principalmente por transportadores GLUT 1 em seres humanos ( o GLUT 2 é o principal transportador em roedores) em seguida quando aumenta o ATP e ocorre o fechamento do canal de K+ ocorre a diminuição da concentração de K+ devido a interrupção da entrada de K+ e não de sua saída. No mais uma ótima aula me ajudou bastante aprendi muito! quanto a esta questão que me referi pesquisei em fontes confiáveis como me referi ao livro Goodman e acredito que teve este erro ai na aula! valeu sucesso!
Olá boa noite, na verdade, a questão da liberação se refere aos roedores mesmo, visto foi onde se obteve mais estudos. As ilhotas humanas expressam mais o GLUT 1 e o GLUT3 mesmo, como você falou, mas não se tem tanto estudo assim sobre, sobretudo de cinética de liberação e ta, por isso a ilhota "falada" é de roedor. E quanto a concentração de potássio, o que falei no vídeo está correto mesmo, creio que você deve ter se confundido. O potássio está em maior concentração dentro da célula beta, e fica constantemente "saindo/vazando" dela. O potássio não entra, não tem como ele entrar por conta do seu gradiente de concentração (Ele só entra nas células sensoriais do ouvido interno, na verdade, em todo o resto ele só sai das células). Assim, com o fechamento do canal de potássio pelo ATP, ele sai menos, logo ele aumenta a sua concentração dentro da célula, tornando-a menos negativa, e é justamente isso que a despolariza e abre os canais de cálcio regulados por voltagem.
Vou deixar aqui alguns artigos de referência para você ver a questão do potássio:
KATP channels and islet hormone secretion: new insights and controversies
www.nature.com/articles/nrendo.2013.166
Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934755/#!po=62.3810
A Unifying Organ Model of Pancreatic Insulin Secretion
journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0142344
Na parte 1:00:06 ele diz que a insulina aumenta o GLut4 no fígado. Mas no fígado o transportador é o GLUT2.
Como pode isso?
Alguém me ajuda aqui🙏🏾
O principal transportador de glicose do fígado é o GLUT2, mas também tem outros, como o GLUT1, por ex. O GLUT4, assim, daria apenas uma captação adicional dependente de insulina. Do mesmo modo que ocorre no músculo e tecido adiposo, que expressa o GLUT1 tbm, porém o principal é o regulado pela insulina, o GLUT 4
Se caso tiver a possibilidade de publicarem videos também no RUclips agradeço, é mais comodo para estudar videos anteriores. O face é uma página muito extensa. RUclips mais prático até para baixar. Agradeço!
quanto tempo o glut permanece na membrana ? deduzo que não pode permanecer sempre,pois se fosse assim nao haveria a necessidade a insulina se ligar de novo a celula,pois o transportador ja estaria lá estabelecido na membrana.
oi parabéns. aula bem ilustrada. Entretanto, caso eu não estej enganada, não foi evidenciado GLUT4 no fígado. A ação da insulina no influxo de glicose pelo fígado não é estimulada pelo GLUT4.
Olá, peço indicação de algum aparelho de uso pessoal MEDIDOR de INSULINA e glicemia.
E tbem resistencia insulinica
As células precisam de insulina pra entrada de glicose,mas no pâncreas isso não se aplica? a glicose entra nas células beta pelo transportador GLUT-2 sem a necessidade de insulina? gostaria que tirasse essa duvida
APhysio muito obrigado por esclarecer
toop
Muito Bom Muito Bom Muito Bom!!!!
massa !aula top .so recomendo um NeoSoro antes , pra desentupir ai as vias nasais kkkk pega essa dica so num vai viciar
Ó
ruclips.net/video/Qn89MyScpQo/видео.html de glicose?
Aula muito baixa.
Muito boa...