Патофизиология ССС Сердце состоит из четырёх камер: два предсердия, два желудочка. Функции предссердий: наполнение кровью. В левое предссердие входит четыре лёгочных вены. В правое входит верхние и нижние полые вены. Через эти вены предсердия наполняются кровью. После кровь из предсердий через клапаны попадает в желудочки. Митральный клапан находится в левом отделе между ЛП и ЛЖ. Трёхстворчатый находится между правым предсердием и правым желудочком. Из желудочков кровь попадает в артерии. Из левого желудочка в аорту. Из правого желудочка в легочный ствол. Чтобы гемодинамика было правильной и кровь не шла из артерий обратно в желудочки, имеются клапаны аорты и легочной артерии. Внутрисердечные клапаны открываются в период диастолы, а закрываются в период систолы. И клапаны находящиеся в артериях открывается в момент систолы, а закрывается в момент диастолы. Сердце качает кровь: систолическое 120 мм.рт.ст, диастолическое 80 мм.рт.ст. Среднее давление или пульсовое давление - разница между систолическим и диастолическим давлением (40 мм.рт.ст). Сердце работает с частотой 60 - 80 ударов в минуту. АД = МОК (минутный объем крови) + ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов) МОК складывается из: ударного объема крови, то есть какой объем крови выходит при каждом ударе * на число сердечных сокращений. Проводящая система сердца: начинается с правого предсердия, в котором располагается синоатриальной узел (данный узел он возбудимый, продуцирует импульсы - водитель ритма). После импульсы распространяются по предсердиям, после чего идут к атриовентрикулярному узлу, который распространяет импульсы по пучкам Гиса. Автоматизм сердца! На синоатриальный узел влияет симпатика и парасимпатика. Симпатика - ускоряет и усиливает работу сердца, спазмирует сосуды. Парасампатика наоборот. Пять свойств сердца: - автоматизм, - проводимость, - усвоение (то есть, когда импульс приходит в кардиомиоцит - эта клетка должна его усвоить, после усвоения импульса, в кардиомиоците происходит деполяризация - потенциал действия, открываются/закрываются каналы), - возбудимость, - сократимость. Питание сердца происходит из восходящей части аорты, от которой идут к сердцу коронарные сосуды. Коронарные сосуды наполняются кровью фазу диастолы, соответственно в момент диастолы сердце кровоснабжается. Поэтому можно сказать, что тахикардия - это плохо, поскольку фаза диастолы сокращается, следовательно сердце плохо кровоснабжается. Недостаточность кровообращения Недостаточность - это когда, система или орган не выполняют свою функцию или выполняет свою функцию только при нагрузке. Недостаточность кровообращения - это когда кровообращение не может выполнить доставку крови к органам и тканям по потребностям органов и тканей или доставка крови к органам и ткани выполняется только при нагрузке. Недостаточность кровообращения бывает: гиповолемическая, сердечная, сердечно-сосудистая, комбинированная. 1. Гиповолемическая недостаточность - означает малый объем крови, приводящий к недостаточности кровообращения. Возникает при обезвоживании или кровопотере. 2. Сердечно-сосудистая недостаточность самая распространённая. Сердечная недостаточность - это неспособность сердца (как насос) обеспечить нормальное поступление крови к органам и тканям или это может произойти только при нагрузке. Бывает из-за перегрузки сердца, первичного повреждения миокарда/перикарда, аритмии.
2 ЧАСТЬ Перегрузка сердца: Перегрузка сердца бывает: к сердцу приходит большой объем крови или в результате недостаточности клапанов внутри сердца - преднагрузка. При недостаточности клапана и расширены, поэтому сердце постоянно наполнено кровью. Постнагрузка - сердце толкает кровь, а навстречу выходит сопротивление. Например при стенозе клапанов сердца (сужение клапанов), сужение аорты или или легочного ствола, или спазм артериол при АГ. Что делать сердцу? Компенсация! Виды компенсации: срочная или долговременная. СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ: Срочная компенсация - повышение силы или частоты сокращения. Чтобы повысить силу сокращения: закон Франка-Старлинга - удлинение нити миофибрина в стадию диастолы, чтобы усилить систолу. Второй вариант, повышения силы сокращения - увеличить мощность. При повышении частоты сокращения - тахикардия -> Рефлекс Бейнбриджа - правом предсердии имеются рецепторы Волюма, которые чувствительны к объему крови. Когда в предсердие приходит большой объем крови, рецепторы раздражаются и они раздражают синоатриальный узел, который в свою очередь, увеличивает количество импульсов. ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: Долговременная - гипертрофия сердца. То есть сердце увеличивает размеры для того, чтобы снизить на себя нагрузку. Три стадии гипертрофии: 1. Аварийная - активный синтез аминокислот (кирпичи для гипертрофии) 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца 3. Кардиосклероз - в результате увеличения размеров клеток во второй стадии, сосуды и нервы не могут полноценно осуществлять свои прежние функции в отношении клеток, в результате чего, часть клеток умирает и вместо них образуется склерозная или фиброзная ткань.
3 ЧАСТЬ В развитии застойной хронической прогрессированной сердечной недостаточности (то есть кардиосклероза) играет роль стресс-системы: гипаталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и симпатоадреналовая система. Патогенез: Если сердце плохо притягивает к себе кровь, то будет застой в венах (в том числе в полых венах), которые впадают в предсердия. На стенках вен имеются рецепторы Волюма (механорецепторы), которые чувствительны к объему крови. Объем крови увеличивается, рецепторы раздражаются, передается сигнал в гипоталамус, гипофиз, затем в кору надпочечников, выделяется адреналин и норадреналин, которые стимулируют спазм сосудов, в том числе сосудов почек (спазм артерии) -> ишемия почек. В ответ на ишемию в почках имеется ЮГА -> стимулирует синтез ренина -> стимулирует ангиотензина-1,2. Функции ангиотензина: спазм сосудов, синтез альдостерона (задерживает натрий -> повышение давления) -> раздражается гипоталамус, стимулирует раздражение задней доли гипофиза, выделение вазопрессина -> вазопрессин задерживает воду. Соответственно объем крови увеличился, нагрузка на сердце увеличилась -> стимуляция склероза 2 функция ангиотензина: пролиферация фибробластов -> развитие фиброзной ткани. ЭТО ВСЁ ПРОИСХОДИЛО ПОД ДЕЙСТВИЕМ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА. Что делают глюкокортикостероиды, которые вышли из коры надпочечников? Глюкокортикостероиды активизирует АПФ - ангиотензин превращающий фермент (превращает ангиотензиноген в ангиотензин). Последствия: * Если сердечная мышца слабая, то по артериям пойдёт малое количество крови. Соответственно органы и ткани будут получать малый объем крови, насыщенной кислородом. В результате чего будет развиваться гипоксия органов и тканей. * Венозный застой Сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая и правожелудочковая. ЛЖ характерна застоем в лёгких, отек легких. ПЖ - отёк нижних конечностей. Симптомы сердечной недостаточности: 1. Одышка (в результате гипоксии и малого объема крови), 3. тахикардия со временем сменяющаяся брадикардией (в начале давление может быть нормальным или высоким, затем сменяется на низкое), 5. отёк, 6. цианоз (в результате накопления дезоксигемоглобина - невосстановленный гемоглобин). Недостаточность кровообращения бывает: гиповолемическая, сердечная, сердечно-сосудистая, комбинированная. 1. Гиповолемическая недостаточность - означает малый объем крови, приводящий к недостаточности кровообращения. Возникает при обезвоживании или кровопотере. 2. Сердечно-сосудистая недостаточность самая распространённая. Сердечная недостаточность - это неспособность сердца (как насос) обеспечить нормальный поступления крови к органам и тканям или это может произойти только при нагрузке. Бывает из-за перегрузки сердца, первичного повреждения миокарда/перикарда, аритмии. ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА. Миокард - мышечный слой сердца. Мышечный слой сердца питается за счёт коронарных сосудов. Первичное повреждение миокарда делится на коронарогенное и некоронарогенное. Коранарогенное - значит проблема из-за коронарных сосудов, в результате коронарной недостаточности. Некоронарогенное - прямое повреждение миокарда, минуя коронарные сосуды.
4 ЧАСТЬ Коронарная недостаточность бывает: относительная, абсолютная. Относительная - сердце требует много кислорода, но коронарные сосуды несмотря на физиологически нормальное состояние, не успевают за потребностями сердца. Например: при физической нагрузке, тахикардии. Абсолютная - проблема в самих коронарных сосудах: сужение, тромбоэмболия, атеросклероз, что в результате приведёт к ишемической болезни сердца -> инфаркт миокарда. Ишемическая болезнь сердца - уменьшение притока артериальной крови. Инфаркт миокарда - полностью закрывается просвет коронарных сосудов, например тромбом, в результате которого образуется очаг некроза в сердце. Почему развивается тромб? Что такое атеросклероз? Атеросклероз - нарушение жирового обмена, связано с количеством жира в крови. Проблема жирового обмена может быть наследственной или приобретённой. К наследственным заболеванием относится: 1. наследственная гиперхолестеринемия, то есть при рождении у ребёнка много холестерина в крови. 3. Или гипер-альфа и бета липопротеинемия (то есть много ЛПНП или ЛПОНП) в крови. Приобретённая связана с нарушением соотношения ЛПНП. Липопротеины делится на различные категории в зависимости от количества белка+жира в составе липопротеинов: ЛПОНП - очень мало белка + очень много жира ЛПНП - мало белка + много жира ЛПВП - очень много белка + мало жира Теория возникновения атеросклероза: Это проблема внутреннего слоя сосудов интимы эндотелиоцитов. В крови происходит циркуляция липопротеинов. Для того чтобы липопротеин прошел через стенку сосуда. В норме рецепторы эндотелиоцитов и фермент липопротеинлипиза (отвечающая за расщепления липопротеина) взаимодействует с липопротеином, расщепляет его, в результате чего он проходит через стенку. Липопротеинлипазу активизирует гепарин (если не хватает гепарина, соответственно не хватает данного фермента для расщепления). Если ЛПНП или ЛПОНП много в крови, и из-за отсутствия гепарина нет фермента, расщепляющего липопротеины, тогда липопротеины постараются пройти через стенку сосуда самостоятельно, но в результате реакции обратного захвата, у них это не получится. Регулируемый захват = рецептор-фермент-гепарин -> проход через стенку. Нерегулируемой захват происходит в том числе и из-за повреждения одного или нескольких эндотелиоцитов. В результате этого выделяется макрофаг, который реакцией фагоцитоза хочет избавиться от липопротеина. Реакция фагоцитоза подразумевает собой окисление, но жир=окислитель, соответственно макрофаг наполняется жиром и образуется пенистая клетка. Далее эти клетки сливаются между собой и на стенках сосудов образуется атеросклеротическая бляшка. Из-за бляшки просвет сосуда сузился. Почему потом образуется тромб? Эндотелиоциты имеют противосвертывающую функцию, то есть поддерживают жидкое состояние крови. Эндотелиоциты в норме синтезируют оксид азота и простоциклин, которые в свою очередь расширяют сосуды. Эндотелиоциты в норме не синтезируют эндофилин, который вызывает спазм сосудов. Не синтезируют тромбоксан-А2, который вызывает адгезию эндотелиоцитов. В результате образования атеросклеротической бляшки данные функции сменяются на противоположные, в результате чего образуется тромб -> инфаркт миокарда.
5 ЧАСТЬ Патогенез ИБС: абсолютная или относительная коронарная недостаточность, причиной которой является спазм сосудов, тромбоэмболия или сужение сосуда. Это приводит к ишемии участка миокарда, развитие гипоксии участка миокарда. ИБС проявляется симптомами: 1. стенокардия при нагрузке, 2. загрудинные боли с иррадиацией в левую руку (боль снимается Нитроглицерином). Как сердце компенсируется при ИБС, атеросклерозе? 1. Спящий миокард - сердце уменьшает свою функциональную работу/активность. Нормализовать работу сердца можно шунтированием. 2. ИП - ишемическое прекандиционирование. Когда происходит ишемия, в результате спазма или атеросклероза сосудов, ниже в артериях синтезируется оксид азота и простоциклин - расширяют дистальные места ишемии. 3. Синдром прерывистой ишемии - в результате наступления ишемии активизируются стресс-лимитирующая система (немного расширяет сосуды). ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт - некроз, в следствие тромба (когда полностью закрывается просвет сосуда). Проявляется болью в сердце с иррадиацией в левую руку, левую часть шеи, в левую лопатку. Боли на протяжении 30 минут, не купируются нитроглицерином. Рвота, потоотделение. Критерии постановки диагноза инфаркт миокарда: 1. клиническая картина, 3. кардиомаркёры (ферменты или белки, которые появляются при повреждении сердца - миоглобин, тропонин, АЛТ, АСТ, КФК), 5. ЭКГ (глубокий зубец Q, ST выше или ниже изолинии). Лечение инфаркта миокарда: М - морфин (снять боль) О - кислород N - О - аспирин
В этом и состоит разница "преподавателя от Бога", способного сложное преподнести просто и доступно. И дедов приросших к кафедрам, и бубнящих себе под нос или читающих лекции, согласно тексту в книге😆, давно потерявших контакт с аудиторией. Смотрю и усваиваю удовольствием. P.S. акустику бы лучше, и это было бы СУПЕР!!!👍 Спасибо вам!
@@mudzyku8007как их учили-так и учились))) деградирует система образования-в меде должны объяснять, как данный лектор на видео, а не дети после школы самостоятельно пытаться понять тонны информации и выудить необходимую. Дай Бог здоровья таким лекторам, как Тауфик Набильевич.
Врач неуч-это убийца,которого защищает бумажка диплом.Зачем вы идёте туда,вопреки своей сущности?Станьте тем,что вас заводит в хорошем сиысле,зато с чистой совестью.
Тауфик Набильевич, здравствуйте. Не могли бы вы, пожалуйста, объяснить зачем вообще организм реагирует выработкой гормонов надпочечников на венозный застой? понятно, что по причине раздражения волюморецепторов в полых венах, но для чего сужать сосуды нашему организму? Заранее спасибо за ответ
Здравствуйте, венозный застой озночает что сердце слабо прекачивает кровь по венам к себе ,и чтобы это не было нужно стимулирувать работу сердце и это как раз делают гормоны надпочечника
@@Лекциипатологическаяфизиология Тауфик Набильевич, добрый вечер! Огромное спасибо вам за лекции, такой удачей было найти их на RUclips , вы просто мой кумир 😊Подскажите пожалуйста нет ли у вас лекции полной по ИБС обобщенной? Ещё раз спасибо! Доброй ночи!
Тауфик Набильевич,добрый вечер! Скажите пожалуйста;чтоб предотвратить полл понятно-антиоксиданты,а чтобы улучшить стабильность клеточных мембран рекомендуют сейчас пить омегу 3 и есть в большом количестве полиненасыщен жиры, например утром ложку льняного масла,вечером оливкового . Как вы относитесь к таким рекомендациям?не будет ли повышаться ЛПНП в организме и ХС за счёт поступления такого кол-ва жиров? Спасибо!!!!
Спасибо большое за ваши лекции, но настройщик звука делает всегда их на минимальную тишину, так, что приходится по многу раз отгонять, чтобы расслышать, и то не всегда удаётся. Поменяйте оператора записи, помогите нам вас услышать! Смотрим и другие видео по медицине, но у других со звуком всё прекрасно и чётко всё слышно! Бог вам в помощь в вашем благословенном труде! ☺️👍🙏
Здравствуйте, гипертрофия у спортсмена она адаптированая (долгое) , а у больного дисадаптированная (то есть не для адаптации а компенсаторная из за болезни )она может быть не такой долгой и может быстро переходит в сердичную недостаточность (конечно , в завесимости от причины )
Здравствуйте, она качает в легки а не из лёгких, отек возникает из за затоя в легких значит застой в легочных венах которые приходят в левый отдел сердца
Патофизиология ССС
Сердце состоит из четырёх камер: два предсердия, два желудочка. Функции предссердий: наполнение кровью. В левое предссердие входит четыре лёгочных вены. В правое входит верхние и нижние полые вены. Через эти вены предсердия наполняются кровью.
После кровь из предсердий через клапаны попадает в желудочки. Митральный клапан находится в левом отделе между ЛП и ЛЖ. Трёхстворчатый находится между правым предсердием и правым желудочком.
Из желудочков кровь попадает в артерии. Из левого желудочка в аорту. Из правого желудочка в легочный ствол.
Чтобы гемодинамика было правильной и кровь не шла из артерий обратно в желудочки, имеются клапаны аорты и легочной артерии.
Внутрисердечные клапаны открываются в период диастолы, а закрываются в период систолы.
И клапаны находящиеся в артериях открывается в момент систолы, а закрывается в момент диастолы.
Сердце качает кровь: систолическое 120 мм.рт.ст, диастолическое 80 мм.рт.ст.
Среднее давление или пульсовое давление - разница между систолическим и диастолическим давлением (40 мм.рт.ст).
Сердце работает с частотой 60 - 80 ударов в минуту.
АД = МОК (минутный объем крови) + ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов)
МОК складывается из: ударного объема крови, то есть какой объем крови выходит при каждом ударе * на число сердечных сокращений.
Проводящая система сердца: начинается с правого предсердия, в котором располагается синоатриальной узел (данный узел он возбудимый, продуцирует импульсы - водитель ритма). После импульсы распространяются по предсердиям, после чего идут к атриовентрикулярному узлу, который распространяет импульсы по пучкам Гиса.
Автоматизм сердца!
На синоатриальный узел влияет симпатика и парасимпатика.
Симпатика - ускоряет и усиливает работу сердца, спазмирует сосуды. Парасампатика наоборот.
Пять свойств сердца:
- автоматизм,
- проводимость,
- усвоение (то есть, когда импульс приходит в кардиомиоцит - эта клетка должна его усвоить, после усвоения импульса, в кардиомиоците происходит деполяризация - потенциал действия, открываются/закрываются каналы),
- возбудимость,
- сократимость.
Питание сердца происходит из восходящей части аорты, от которой идут к сердцу коронарные сосуды.
Коронарные сосуды наполняются кровью фазу диастолы, соответственно в момент диастолы сердце кровоснабжается.
Поэтому можно сказать, что тахикардия - это плохо, поскольку фаза диастолы сокращается, следовательно сердце плохо кровоснабжается.
Недостаточность кровообращения
Недостаточность - это когда, система или орган не выполняют свою функцию или выполняет свою функцию только при нагрузке.
Недостаточность кровообращения - это когда кровообращение не может выполнить доставку крови к органам и тканям по потребностям органов и тканей или доставка крови к органам и ткани выполняется только при нагрузке.
Недостаточность кровообращения бывает: гиповолемическая, сердечная, сердечно-сосудистая, комбинированная.
1. Гиповолемическая недостаточность - означает малый объем крови, приводящий к недостаточности кровообращения. Возникает при обезвоживании или кровопотере.
2. Сердечно-сосудистая недостаточность самая распространённая.
Сердечная недостаточность - это неспособность сердца (как насос) обеспечить нормальное поступление крови к органам и тканям или это может произойти только при нагрузке. Бывает из-за перегрузки сердца, первичного повреждения миокарда/перикарда, аритмии.
2 ЧАСТЬ Перегрузка сердца:
Перегрузка сердца бывает: к сердцу приходит большой объем крови или в результате недостаточности клапанов внутри сердца - преднагрузка. При недостаточности клапана и расширены, поэтому сердце постоянно наполнено кровью.
Постнагрузка - сердце толкает кровь, а навстречу выходит сопротивление. Например при стенозе клапанов сердца (сужение клапанов), сужение аорты или или легочного ствола, или спазм артериол при АГ.
Что делать сердцу? Компенсация! Виды компенсации: срочная или долговременная.
СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
Срочная компенсация - повышение силы или частоты сокращения.
Чтобы повысить силу сокращения: закон Франка-Старлинга - удлинение нити миофибрина в стадию диастолы, чтобы усилить систолу. Второй вариант, повышения силы сокращения - увеличить мощность.
При повышении частоты сокращения - тахикардия -> Рефлекс Бейнбриджа - правом предсердии имеются рецепторы Волюма, которые чувствительны к объему крови. Когда в предсердие приходит большой объем крови, рецепторы раздражаются и они раздражают синоатриальный узел, который в свою очередь, увеличивает количество импульсов.
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
Долговременная - гипертрофия сердца.
То есть сердце увеличивает размеры для того, чтобы снизить на себя нагрузку.
Три стадии гипертрофии:
1. Аварийная - активный синтез аминокислот (кирпичи для гипертрофии)
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца
3. Кардиосклероз - в результате увеличения размеров клеток во второй стадии, сосуды и нервы не могут полноценно осуществлять свои прежние функции в отношении клеток, в результате чего, часть клеток умирает и вместо них образуется склерозная или фиброзная ткань.
3 ЧАСТЬ В развитии застойной хронической прогрессированной сердечной недостаточности (то есть кардиосклероза) играет роль стресс-системы: гипаталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и симпатоадреналовая система.
Патогенез:
Если сердце плохо притягивает к себе кровь, то будет застой в венах (в том числе в полых венах), которые впадают в предсердия.
На стенках вен имеются рецепторы Волюма (механорецепторы), которые чувствительны к объему крови. Объем крови увеличивается, рецепторы раздражаются, передается сигнал в гипоталамус, гипофиз, затем в кору надпочечников, выделяется адреналин и норадреналин, которые стимулируют спазм сосудов, в том числе сосудов почек (спазм артерии) -> ишемия почек. В ответ на ишемию в почках имеется ЮГА -> стимулирует синтез ренина -> стимулирует ангиотензина-1,2.
Функции ангиотензина: спазм сосудов, синтез альдостерона (задерживает натрий -> повышение давления)
-> раздражается гипоталамус, стимулирует раздражение задней доли гипофиза, выделение вазопрессина -> вазопрессин задерживает воду. Соответственно объем крови увеличился, нагрузка на сердце увеличилась -> стимуляция склероза
2 функция ангиотензина: пролиферация фибробластов -> развитие фиброзной ткани. ЭТО ВСЁ ПРОИСХОДИЛО ПОД ДЕЙСТВИЕМ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА.
Что делают глюкокортикостероиды, которые вышли из коры надпочечников? Глюкокортикостероиды активизирует АПФ - ангиотензин превращающий фермент (превращает ангиотензиноген в ангиотензин).
Последствия:
* Если сердечная мышца слабая, то по артериям пойдёт малое количество крови. Соответственно органы и ткани будут получать малый объем крови, насыщенной кислородом. В результате чего будет развиваться гипоксия органов и тканей.
* Венозный застой
Сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая и правожелудочковая. ЛЖ характерна застоем в лёгких, отек легких.
ПЖ - отёк нижних конечностей.
Симптомы сердечной недостаточности:
1. Одышка (в результате гипоксии и малого объема крови),
3. тахикардия со временем сменяющаяся брадикардией (в начале давление может быть нормальным или высоким, затем сменяется на низкое),
5. отёк,
6. цианоз (в результате накопления дезоксигемоглобина - невосстановленный гемоглобин).
Недостаточность кровообращения бывает: гиповолемическая, сердечная, сердечно-сосудистая, комбинированная.
1. Гиповолемическая недостаточность - означает малый объем крови, приводящий к недостаточности кровообращения. Возникает при обезвоживании или кровопотере.
2. Сердечно-сосудистая недостаточность самая распространённая.
Сердечная недостаточность - это неспособность сердца (как насос) обеспечить нормальный поступления крови к органам и тканям или это может произойти только при нагрузке. Бывает из-за перегрузки сердца, первичного повреждения миокарда/перикарда, аритмии.
ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА.
Миокард - мышечный слой сердца. Мышечный слой сердца питается за счёт коронарных сосудов.
Первичное повреждение миокарда делится на коронарогенное и некоронарогенное.
Коранарогенное - значит проблема из-за коронарных сосудов, в результате коронарной недостаточности.
Некоронарогенное - прямое повреждение миокарда, минуя коронарные сосуды.
4 ЧАСТЬ Коронарная недостаточность бывает: относительная, абсолютная.
Относительная - сердце требует много кислорода, но коронарные сосуды несмотря на физиологически нормальное состояние, не успевают за потребностями сердца. Например: при физической нагрузке, тахикардии.
Абсолютная - проблема в самих коронарных сосудах: сужение, тромбоэмболия, атеросклероз, что в результате приведёт к ишемической болезни сердца -> инфаркт миокарда.
Ишемическая болезнь сердца - уменьшение притока артериальной крови.
Инфаркт миокарда - полностью закрывается просвет коронарных сосудов, например тромбом, в результате которого образуется очаг некроза в сердце.
Почему развивается тромб? Что такое атеросклероз?
Атеросклероз - нарушение жирового обмена, связано с количеством жира в крови. Проблема жирового обмена может быть наследственной или приобретённой.
К наследственным заболеванием относится:
1. наследственная гиперхолестеринемия, то есть при рождении у ребёнка много холестерина в крови.
3. Или гипер-альфа и бета липопротеинемия (то есть много ЛПНП или ЛПОНП) в крови.
Приобретённая связана с нарушением соотношения ЛПНП.
Липопротеины делится на различные категории в зависимости от количества белка+жира в составе липопротеинов:
ЛПОНП - очень мало белка + очень много жира
ЛПНП - мало белка + много жира
ЛПВП - очень много белка + мало жира
Теория возникновения атеросклероза:
Это проблема внутреннего слоя сосудов интимы эндотелиоцитов. В крови происходит циркуляция липопротеинов. Для того чтобы липопротеин прошел через стенку сосуда. В норме рецепторы эндотелиоцитов и фермент липопротеинлипиза (отвечающая за расщепления липопротеина) взаимодействует с липопротеином, расщепляет его, в результате чего он проходит через стенку.
Липопротеинлипазу активизирует гепарин (если не хватает гепарина, соответственно не хватает данного фермента для расщепления).
Если ЛПНП или ЛПОНП много в крови, и из-за отсутствия гепарина нет фермента, расщепляющего липопротеины, тогда липопротеины постараются пройти через стенку сосуда самостоятельно, но в результате реакции обратного захвата, у них это не получится.
Регулируемый захват = рецептор-фермент-гепарин -> проход через стенку.
Нерегулируемой захват происходит в том числе и из-за повреждения одного или нескольких эндотелиоцитов. В результате этого выделяется макрофаг, который реакцией фагоцитоза хочет избавиться от липопротеина. Реакция фагоцитоза подразумевает собой окисление, но жир=окислитель, соответственно макрофаг наполняется жиром и образуется пенистая клетка. Далее эти клетки сливаются между собой и на стенках сосудов образуется атеросклеротическая бляшка. Из-за бляшки просвет сосуда сузился.
Почему потом образуется тромб?
Эндотелиоциты имеют противосвертывающую функцию, то есть поддерживают жидкое состояние крови. Эндотелиоциты в норме синтезируют оксид азота и простоциклин, которые в свою очередь расширяют сосуды.
Эндотелиоциты в норме не синтезируют эндофилин, который вызывает спазм сосудов. Не синтезируют тромбоксан-А2, который вызывает адгезию эндотелиоцитов.
В результате образования атеросклеротической бляшки данные функции сменяются на противоположные, в результате чего образуется тромб -> инфаркт миокарда.
5 ЧАСТЬ Патогенез ИБС: абсолютная или относительная коронарная недостаточность, причиной которой является спазм сосудов, тромбоэмболия или сужение сосуда. Это приводит к ишемии участка миокарда, развитие гипоксии участка миокарда.
ИБС проявляется симптомами:
1. стенокардия при нагрузке,
2. загрудинные боли с иррадиацией в левую руку (боль снимается Нитроглицерином).
Как сердце компенсируется при ИБС, атеросклерозе?
1. Спящий миокард - сердце уменьшает свою функциональную работу/активность. Нормализовать работу сердца можно шунтированием.
2. ИП - ишемическое прекандиционирование. Когда происходит ишемия, в результате спазма или атеросклероза сосудов, ниже в артериях синтезируется оксид азота и простоциклин - расширяют дистальные места ишемии.
3. Синдром прерывистой ишемии - в результате наступления ишемии активизируются стресс-лимитирующая система (немного расширяет сосуды).
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт - некроз, в следствие тромба (когда полностью закрывается просвет сосуда). Проявляется болью в сердце с иррадиацией в левую руку, левую часть шеи, в левую лопатку. Боли на протяжении 30 минут, не купируются нитроглицерином.
Рвота, потоотделение.
Критерии постановки диагноза инфаркт миокарда:
1. клиническая картина,
3. кардиомаркёры (ферменты или белки, которые появляются при повреждении сердца - миоглобин, тропонин, АЛТ, АСТ, КФК),
5. ЭКГ (глубокий зубец Q, ST выше или ниже изолинии).
Лечение инфаркта миокарда:
М - морфин (снять боль)
О - кислород
N -
О - аспирин
6 ЧАСТЬ После того, как пациент попадает в отделение, ставится система с гепарином и трептокиназой (фибринолитик, чтобы нормализовать тоны сердца) круглосуточная.
ПРОДОЛЖЕНИЕ
Некоронорогенное - прямое повреждение миокарда, минуя коронарные сосуды.
НЕКОРОНАРОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА (ИЛИ КАРДИОМИОПАТИИ)
Делится на: первичное/идиопатическое/наследственное и вторичное.
К идиопатическому относится:
- дилятационная (дилятация - увеличение полостей сердца без гипертрофии, при гипертрофии слой миокарда становится толстым) кардиомиопатия - аутосомно-доминантное (прирождённое повреждение миокарда -> ослаблена систолическая функция сердца, уменьшается ударный объем);
- гипертрофированная кардиомиопатия - это прирождённая гипертрофия миокарда (уменьшается диастолическая функции сердца, увеличивается риск развития инфаркта миокарда);
- рестрективная кардиомиопатия - пророжденный локальный фиброз миокарда (нормальная ткань частично замещена фиброзной -> уменьшается сократительная функция);
- аритмогенная кардиомиопатия - прирождённый локальный жировой фиброз миокарда.
Вторичное - какой-то фактор повреждающий миокард в течение жизни, минуя коронарные сосуды.
Например:
- инфекционный миокард, вирусы, микробы, третичный сифилис;
- механическое повреждение (ножевое ранение);
- эндокринная патология (СД);
- беременность (токсикоз).
В этом и состоит разница "преподавателя от Бога", способного сложное преподнести просто и доступно. И дедов приросших к кафедрам, и бубнящих себе под нос или читающих лекции, согласно тексту в книге😆, давно потерявших контакт с аудиторией.
Смотрю и усваиваю удовольствием.
P.S. акустику бы лучше, и это было бы СУПЕР!!!👍 Спасибо вам!
Боже мой, в первые 3 минуты узнала больше информации, чем за 3 года мединститута! Такое простое объяснение такой сложной темы... Я Вами восхищаюсь!
даааа! реально!!!
плохо учились
@@mudzyku8007как их учили-так и учились))) деградирует система образования-в меде должны объяснять, как данный лектор на видео, а не дети после школы самостоятельно пытаться понять тонны информации и выудить необходимую. Дай Бог здоровья таким лекторам, как Тауфик Набильевич.
Вы отлично объясняете!!!! Спасибо вам огромное!!!!😋☺️☺️☺️
Ууу,такая большая тема и информация . Боже, обожаю ваши уроки особенно когда вы объясняете связывая других лекции. Спасибо
Здравствуйте Тауфик Набильевич! Благодарю вам !огромное спасибо ♥️ сегодня я сдала патофизиологию на 4😍 ооооочееень благодарю
Вы офигенный преподаватель ,как плохо ,что в Воронежском меде мало таких как Вы!!
Молодец ,надо же как четко объясняет , без воды 👏
Этот человек помог мне неучу получить мед диплом. СПАСИБО
В Чём основные отличия организмов 120/80 от 90/60?
Это ужасно.
💓
Врач неуч-это убийца,которого защищает бумажка диплом.Зачем вы идёте туда,вопреки своей сущности?Станьте тем,что вас заводит в хорошем сиысле,зато с чистой совестью.
Передайте этому замечательному человеку спасибо
35:00 коронарная недостаточность
С 35 минуты начинают рассказывать КН? А до этого, что рассказывают скажите пожалуйста
Искреннее большое спасибо Вам за Ваш бесценный труд!! Превосходное объяснение !!
Тауфик Набильевич, здравствуйте. Вы в каком универе преподаете? Репетиторством занимаетесь? )))
Казахстанско-Российский
Что за наглые люди там орут?
Студенты! Для которых ведется лекция
Вы самый классный преподаватель,мы Вам обожаем!!!!!!
Благодарю, Вы лучший и очень красивый😍
Вы лучший!!! Спасибо Вам огромное - за Ваш труд)))
Блин!😩так классно объясняет спасибо вам💕💕
супер жду следующую
Спасибо
Вы прекрасны!
😇💞
Нет слов .....ВЫ просто СУПЕР😍😍😍😍😍
Самый крутой лектор
Спасибо за ваш труд! Очень доступно объясняете!))
СПАСИБО ЗА ТАКУЮ БЕСЦЕННУЮ ЛЕКЦИЮ.
Спасибо большое,, вы самый лучший💓
Замечательная лекция! Просто и ясно. Низкий поклон
Как же мне повезло с расписанием и что вы выложили это
Большое Спасибо за лекцию!
Тауфик Набильевич, здравствуйте. Не могли бы вы, пожалуйста, объяснить зачем вообще организм реагирует выработкой гормонов надпочечников на венозный застой? понятно, что по причине раздражения волюморецепторов в полых венах, но для чего сужать сосуды нашему организму? Заранее спасибо за ответ
Здравствуйте, венозный застой озночает что сердце слабо прекачивает кровь по венам к себе ,и чтобы это не было нужно стимулирувать работу сердце и это как раз делают гормоны надпочечника
@@Лекциипатологическаяфизиология Тауфик Набильевич, добрый вечер! Огромное спасибо вам за лекции, такой удачей было найти их на RUclips , вы просто мой кумир 😊Подскажите пожалуйста нет ли у вас лекции полной по ИБС обобщенной? Ещё раз спасибо! Доброй ночи!
Мне интересно что там за попугай часто перебивает преподавателя?
Ну какой же вы умничка. Спасибо
я искал медь, а нашел золото. Спасибо)
Спасибо за чудесную лекцию!!!
Спасибо, Вам за труд!!
Супеер! Спасибо вам триллиона кратное!
Спасибо вам большое!
Все очень доступно обьяснили👍🏾👍🏾👍🏾
Спасибо
Все так просто и понятно.
👍👍👍👏👏👏
Тауфик Набильевич, из какой книги информация? заранее спасибо)
Здравствуйте, разные. Литвицкий ,Новицкий, Зайко ,Аддо
Тауфик Набильевич,добрый вечер! Скажите пожалуйста;чтоб предотвратить полл понятно-антиоксиданты,а чтобы улучшить стабильность клеточных мембран рекомендуют сейчас пить омегу 3 и есть в большом количестве полиненасыщен жиры, например утром ложку льняного масла,вечером оливкового . Как вы относитесь к таким рекомендациям?не будет ли повышаться ЛПНП в организме и ХС за счёт поступления такого кол-ва жиров? Спасибо!!!!
Здравствуйте, нет ,только надо принять правильно по дозе .
Спасибо! Те я правильно поняла вас , что такое кол-во поступающих хороших жиров не повредит и нужно просто выверить дозу? Спасибо 😁
@@yaruslan69 да
Как же приятно слушать ! Лучший лектор в моей практике!
Конкретно, ничего лишнего, то что нужно для студентов этого курса.
Спасибо за эти прекрасные лекции!)
Отличная лекция
Хороший лектор!
Это шедевр 👍
Спасибо большоое🙏🏻🙏🏻 вы преподаватель от Бога💯
Спасибо большое.
Здравствуйте
Сейчас в МОНА ДОБАВИЛИ Клопидогрель
Что вы скажите на счёт этого?
здесь ошибка, ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1 под воздействием ренина, а не апф
Всм? АПФ и ест ангиотензин-преврашаюшие-фермент
@@yamatesm5060 ренин фермент превращает ангиотензиноген в ат-1, а в ат-2 превращает АПФ. Он это хотел сказать
Спасибо большое
Можно погромче в следующий раз ,спасибо большое
Супер мировой лектор ! Огромнейшее СПАСИБО!
Спасибо! 💗
Вы сказали повышения осмотического давления вызывает синтез адг
А разве наш организм рефлекторно не будет тормозить его синтез
Спасибо большое, прекрасная подача такой сложной темы!
Вот не понял нам задали сердечную недостаточность ищу у этого препода вышел это
Здравствуйте, подскажите пожалуйста, при гомеометрическом механизме компенсации какие наблюдают изменения на экг? Меня спросили такой вопрос на паре(
Здравствуйте, функциональная гипертрофия желудочков
@@Лекциипатологическаяфизиология Спасибо ☺️, просто мне сказали укорочение интервала P-Q и мне показалось это странным (
А почему диастолическая недостаточность создается во время гипертензии?
Здравствуйте, потому что вся энергия сердца направлена на систолу, это чтобь преодолеть нагрузку .
Спасибо большое за ваши лекции, но настройщик звука делает всегда их на минимальную тишину, так, что приходится по многу раз отгонять, чтобы расслышать, и то не всегда удаётся. Поменяйте оператора записи, помогите нам вас услышать! Смотрим и другие видео по медицине, но у других со звуком всё прекрасно и чётко всё слышно! Бог вам в помощь в вашем благословенном труде! ☺️👍🙏
Спасибо большое
Здравствуйте можете сказать отличия гипертрофия сердца больного от спортсмена
Здравствуйте, гипертрофия у спортсмена она адаптированая (долгое) , а у больного дисадаптированная (то есть не для адаптации а компенсаторная из за болезни )она может быть не такой долгой и может быстро переходит в сердичную недостаточность (конечно , в завесимости от причины )
Спасибо
В каком универе он преподаёт ?
в КРМУ
Спасибо большое, очень много узнала о своём сердце, очень благодарна.
Мешает слушать шум студентов
Лекция для студентов. Скажите спасибо, что еще слышно
Здраствуйте! кроме кровяного давления, какая причина есть,почему атеросклероз возникает в артериях, а не в венах
Надо будеть переводить всю это лекцию на казакский язык😁
ЛУЧШИЙ
Жаль что звук слабый
Why not available subtitle 😰😰😰
Здравствуйте. Выложите, пожалуйста,видео о витамине д и о формировании костей, как это происходит.:)
ruclips.net/video/-15u4rDGaVI/видео.html
Шикарно
Здравствуйте Тауфик Набилевич , хотел спросить при отёк лёгких разве не гипертрофии правого желудочка она же качает кровь в лёгких ?
Здравствуйте, она качает в легки а не из лёгких, отек возникает из за затоя в легких значит застой в легочных венах которые приходят в левый отдел сердца
👏👍
Ничего не слышно. Интересно было бы знать о чем ув. лектор говорит.
Ув. лектор говорит о патологии ссс.
Спасибо огромное